Ajurabanduse sümptomid. Ajurabandus

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus on kroonilise neerupuudulikkuse korral üks raskemaid neuroloogilisi tüsistusi. N. A. Ratneri (1974) sõnul olid 16,3% -l kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest surma põhjustajaks hemorraagilised insuldid. Nende arengule eelneb reeglina hüpertensiooni pahaloomuline kasvaja. Insuldide patogeneesis koos arteriaalse hüpertensiooniga mängivad rolli toksilised-allergilised muutused veresoonte seinas ja vere hüübimisomaduste vähenemine.

Meie andmetel, tuginedes 415 kroonilise difuusse nefriidi juhtumi analüüsile, mille diagnoos kinnitati osaliselt, tekkisid ajuinsuldid 39 patsiendil (9,39%). Need arenesid kõrge hüpertensiooni taustal erinevates vanuserühmades võrdselt sageli: enne 20. eluaastat surnud patsientide hulgas oli neid 6,45%, 21–30-aastaseid -6,68%, 31–40-aastaseid –10%, 41– 50 aastat –9,4%, 51–60 aastat –10,9%, üle 60 aasta –12,8%. Meestel esinevad insuldid sagedamini kui naistel (tabel 89). Valdavad on hemorraagilised insuldid, isheemilist insuldi diagnoositi ainult 6 patsiendil 39-st. Surma otsene põhjus oli hemorraagia 32 inimesel. Seitsmel patsiendil, kes surid kroonilise neerupuudulikkuse tõttu 20–72-aastaselt, toimus tserebrovaskulaarne õnnetus 0,5–9 aastat enne surma. 10 patsiendil 39-st tekkis insult kompenseeritud neerufunktsiooni taustal. 6 juhul tekkis nefriidi ägenemise tõttu hüpertensiooni pahaloomulise kasvajaga insult. 39 patsiendist oli ainult kahel varem olnud hüpertensiooniline kriis. Ühel 38-aastasel patsiendil arenes järgmise hemodialüüsi ajal ulatuslik hemorraagia aju vasakpoolses poolkeras. 65,2% juhtudest esines vaskulaarne kahjustus vasakpoolses poolkeras. Selline lokaliseerimine on tüüpilisem ajuverejooksude korral hüpertensioonil. Ainult ühel meie patsiendil oli subaraknoidne hemorraagia. 3 inimesel oli mitu hemorraagilist koldet.

Erinevalt hüpertensiooni ja aju arterioskleroosiga patsientidest, kus hemorraagiad paiknevad sageli sügavates osakondades, on neeruhaigetel tõenäolisem, et hemorraagiad paiknevad külgsuunas valgeaines ajukoore läheduses. Sellist lokaliseerimist peetakse iseloomulikuks ajuveresoonte anomaaliaga (väärareng, miliaarsed aneurüsmid) patsientidele.

Tabel 89. Ajurabandusega patsientide jaotus soo ja vanuse järgi

Patsient P., 38-aastane, hospitaliseeriti 7. septembril 1967 neuroloogiakliinikus (I. B. nr. 18 479) ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoosiga. 1954. aastal kannatas ta ägeda difuusse glomerulonefriidi all. Alates 1962. aastast on tõusnud vererõhk ja aastatel 1964–1965. hüpertensiooni stabiliseerumine. 7. septembril 1967 tundsin jalutuskäigu ajal parieto-kuklaluu \u200b\u200bpiirkonnas tugevat valu, pearinglust, iiveldust ja raskusi rääkimisega. Kiirabiarst saatis patsiendi haiglasse.

Objektiivsed andmed: rahuldav seisund, kahvatu nahk, pastoraalne nägu. Pulss 80 1 minutiga, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. HELL 180/95 mm RT. Art. Vaigistatud I toon, rõhuasetuse II toon aordil. Teadvus päästetud. Patsient on letargiline, pärsitud. Kõnet mõistetakse halvasti, ta täidab ainult lihtsaid ülesandeid (sulgege silmad, keerake keel kinni). Pärast korduvaid taotlusi vastab monosilbilistes küsimustes küsimustele (jah-ei). Õpilased on mõnevõrra kitsendatud, nende reaktsioon valgusele säilib.

Silmamunade liikumine täies ulatuses, nüstagmi pole. Nägu on sümmeetriline. Keel keskjoonel. Sümptom Rossolpmo - Venderovich kahest küljest. Jäsemete tugevus on piisav, lihastoonust ei muudeta. Sügavad refleksid keskmise tugevusega kätel ja jalgadel, ühtlased. Tundlikkus pole halvenenud. Mõõdukas jäik kael. Unearterite pulsatsioon on eristatav.

Vereanalüüs: er. 4 350 000; Hb 12,4 g%; l 8500; e. 4, lk 2; koos 64; lümf 23; esmasp. 6; klass RES - I. ROE -32 mm tunnis. Veresuhkur 90 mg%, jääklämmastik 65 mg%; vere kreatiniin 3,87 mg%, vere protrombiin 76%.

Uriinianalüüs: lööki. kaal 1010; valk - 0,66% o.

Nimme punktsioon: tserebrospinaalvedeliku rõhk - 260 mm vett. st .; tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, värvitu, valk - 0,66% o, rakud - 23/3. Põhjusel - võrkkesta angiopaatia.

Vaatamata ravile oli patsient unine ja unine. Kohati tekkis psühhomotoorse agitatsioon. Neerupuudulikkuse nähtused suurenesid järk-järgult (lämmastiku jääksisaldus veres suurenes 190 mg-ni). Patsient suri 25. septembril 1967.

Kliiniline diagnoos: krooniline difuusne glomerulonefriit. CRF-II A etapp. Teisene hüpertensioon Ajuvereringe äge rikkumine kui hemorraagia vasakus ajalises lobas 7. septembril 1967.

Patoloogiline diagnoos: krooniline difuusne glomerulonefriit. Üksikud aterosklerootilised naastud kõhu aordis ja aju aluse anumates. Parietaalkesta (joonis 95) ja osaliselt kõrgema ajalise gürussi vereloome verejooks, hematoomi suurus 5x5,5 cm. Vere immutamine alumises parietaalses soones. Hüpostaatiline kopsupõletik.

Joon. 95. Patsient P. Aju (horisontaalne sektsioon pool-ovaalse keskpunkti ülemiste osade tasemel). Vasakpoolses parietaalses lobes hemorraagia keskus.

Sel juhul on tähelepanuväärne hemorraagilise fookuse lokaliseerimine. Kolju sees toimub kõrgeim vererõhk aju keskmise arteri ühises pagasiruumis selle sügavate okste tühjendamise tasemel. Enamikul hüpertensiooniga ajuinfarkti põdevatel patsientidel rebenevad just sügavad oksad, mis põhjustab tsentraalse poolkera hematoomi moodustumist. Meie vaatlusel esines vasaku keskmise ajuarteri distaalse pinnaharu rebend tagumise peaajuarteri vaskularisatsioonibasseini ristmikul. Võib-olla on see tingitud mürgiste tegurite mõjust laevadele, mille mõjul mõjutavad veresooni peamiselt need alad, kus verevool ja füsioloogilised seisundid on aeglasemad (kahe vesikonna külgnevatel aladel). Ilmselt võib see selgitada hemorraagiliste fookuste esinemist neerupuudulikkuse korral peaajuarterite kaugemate harude basseinis. Histoloogiline uurimine näitas, et veresoonte sein on paljudes ajukoore piirkondades ja valge subkortikaalse aine paksenenud, on väljendunud perivaskulaarne turse ja mõnel pool diapedeetilised rõngakujulised (mufto-kujulised) hemorraagiad (joonis 96). Tserebrovaskulaarsete kahjustuste difusioon selgitab haiguse kliinilist pilti, eriti aju sümptomite raskust (peavalu, unisus, psühhomotoorse agitatsioon jne). Muidugi tekkis hemorraagilise fookuse lähedal vasospasm, mis samuti süvendas haiguse kulgu ja tõi kaasa mõned fokaalsed sümptomid (kõnehäired).

Renogeenne ajuinfarkt ei saanud alati surmaga lõppenud kulgu. Neerufunktsiooni eduka kompenseerimisega oli võimalik saavutada ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse soodne tulemus.

Joon. 96. Vasakpoolse parietaalse luu patsient P. Bark. Van Giesoni plekk. Perivaskulaarne turse. SW 280.

Kliinik Sõltuvalt sellest, kui kaua neuroloogiline defekt kestab, eraldatakse väike isheemiline peaajurabandus (II) - funktsiooni täielik taastamine rohkem kui 24 tunni jooksul, kuid vähem kui 1 nädala jooksul; pikaajaline isheemiline atakk koos vastupidise arenguga - aju- ja fookusnähud taanduvad täielikult rohkem kui 24 tunni jooksul, kuid vähem kui 3 nädala jooksul; progresseeruv AI - peaaju ja fokaalsed sümptomid, mis suurenevad mõne tunni või 2-3 päeva jooksul koos järgneva mittetäieliku regressiooniga; lõpetatud (kokku) AI - moodustunud ajuinfarkt, millel on stabiilne või mittetäielikult taanduv neuroloogiline defekt.

AI sümptomid on heterogeensed ja sõltuvad aju verevarustuse järsu defitsiidi tekkimise ajal toimunud morfoloogilistest muutustest ja ägeda ajuisheemia põhjustanud dekompenseerivate põhjuste olemusest. Eakatel ja seniilsetel raskete aterosklerootiliste ajukahjustustega patsientidel areneb AI sageli südame isheemiatõve, kardiovaskulaarse puudulikkuse erinevate nähtuste ja sageli diabeedi taustal. Noortel täiskasvanutel võib AI olla vaskuliidi või veresüsteemi haiguste tagajärg.

Kliinilist pilti iseloomustab fokuseeritud sümptomite järkjärguline suurenemine (mitme tunni jooksul), mis vastab mõjutatud veresoonte basseinile. Kui aju sümptomid ilmnevad samaaegselt (teadvuse depressioon, peavalu, oksendamine), on need tavaliselt vähem väljendunud kui prolapsi sümptomid. Seda tüüpi areng on kõige iseloomulik normaalse või madala vererõhu korral.

AI sümptomite paiksed omadused koos kõigi ajuinfarkti tekke põhjustavate mitmesuguste põhjuste ja dekompenseerivate mehhanismidega vastavad konkreetsele veresoonte kogumile.

Aju arterite kahjustuse sündroomid.

Verevoolu rikkumine sisemise unearteri koljusisese segmendi korral põhjustab "täielikku südameinfarkti" - kahjustatud poolkera kõigi funktsioonide kaotust: halvatus, keha vastaspoole anesteesia, teadvuse terav depressioon; kõrge risk sekundaarse tüve sündroomi kiireks arenguks.

Ajuarterite eesmise basseini verevoolu häired avalduvad hemipareesi (harva hemiplegia) ja vastaskülje hemigipesteesiaga. Sõltuvalt ajuarteri eesmise kahjustuse tasemest võib parees domineerida käsivarres (proksimaalne arteriaal - sisemise kapsli esiosa) või jalas (distaalne arter - eesmise kõla mediaalne pind). Lisaks on iseloomulikud Yanishevsky haaravad sümptomid, imemisliigutused, spontaansus, abulia, aasia, tema seisundi vähenenud kriitika, desorientatsioon, ebapiisavad toimingud, kõnehäired nagu düsartria, tagakiusamine, spastilisus tahtmatu vastutegevusega passiivsetele liikumistele, apraksia vasakpoolses käes lüüasaamisega. nii vasak kui ka parem eesmine rindkere (poolkeravaheliste ühenduste katkemise tõttu corpus callosumis); sageli peetus või uriinipidamatus. Ajuarteri esiosa oklusioon ei ole sageli kliiniliselt ilmne kiire sisselülitumise ja piisava kollateraalse verevoolu tõttu eesmise ühendava arteri kaudu.

Keskmine ajuarter. Vereringehäirete korral kogu keskmise ajuarteri basseinis areneb kontralateraalne hemiplegia, hemigipalgesia, homonüümne hemianopsia koos silma kontralateraalse pareesiga. Valitseva, tavaliselt vasakpoolse poolkera, afaasia või anosagnosia, lüüasaamisega ilmneb asomatognosia, apractognosia - mitte-domineeriva poolkera lüüasaamisega. Keskmise peaajuarteri üksikute harude sagedaste oklusioonidega tekivad osalised sündroomid: Brocki motoorne afaasia (vt) käe ja alaosa näo lihaste kontralateraalse pareesiga ülemiste harude oklusiooni ajal; Wernicke sensoorne afaasia (vt) - alumiste okste ja teiste ummistustega.

Tagumine ajuarter. Kui selle proksimaalsed harud on ummistunud, ilmneb kontralateraalne hemiparees (hemiplegia) ja hemigipesteesia, mida sageli kombineeritakse okulomotoorse närvi poolt sissetungitud lihaste homolateraalse pareesiga - “rist-okulomotoorse hemiplegiaga” (Weberi sündroom). Võib tuvastada nüstagmi, pilgu parees ülespoole vaadates, Gertwig-Mazhandi sümptomid, mitmesugused okulomotoorse närvikahjustuse nähud kahjustatud küljel ja hemigiperkinees vastasjäsemetes (Benedicti sündroom). Optiliste tuberkulite verevarustust pakkuvate arterite ummistus põhjustab talamuses südameinfarkti arengut. Thalamici sündroom avaldub väljendunud taalamusevalude, homonüümse hemianopsia, kontralateraalse hemigipesteesia, mööduva kerge hemipareesi, mõnikord ka koreoatetoosiga, "talamuse käe" varajase ilmnemisega - omamoodi käe poseerimisega phalangeste randme ja metakarpofalangeaalse liigese kujul. Distaalsete harude ummistust iseloomustab vastaskülje homonüümne hemianopsia, mõnikord ka fotopsiad ja düsmorpopsia.

Peamine arter. Selle harude vereringehäired põhjustavad Varoljevi silla ja väikeaju ühepoolset kahjustust. Upsilateraalne ataksia võib ilmneda sõltuvalt kahjustuse määrast; kontralateraalne hemschlegia ja hemigipesteesia, pilgu ipsilateraalne parees koos kontralateraalse hemiplegiaga; ipsilateraalse näonärvi kahjustus; tuumadevaheline oftalmoplegia; nüstagm, pearinglus, iiveldus, oksendamine; tinnitus ja kuulmislangus; palataalne müokloonia.

Peaarteri pagasiruumi oklusioon või raske stenoos väljendub tetraplegias, pilgu kahepoolses horisontaalses pareesis, koomas või “isolatsioonisündroomis” (de-efference).

Lülisamba arterid. Mõlema selgrooarteri ummistuse korral või juhtudel, kui ajutüve verevarustuse ainsaks allikaks oli üks oklusaalne (steniseeritud), ilmnevad samad sümptomid nagu peaarteri oklusiooni või raske stenoosi korral.

Koljusiseste selgrooarterite või tagumiste alakehaarterite oklusioon või stenoos avaldub enamasti külgmise medulla sündroomina - nüstagm, pearinglus, iiveldus, oksendamine, düsfaagia, düsfoonia. Lisaks on näo tundlikkuse rikkumisi, Horneri sündroomi ja kahjustatud külje ataksiat; valu ja temperatuuritundlikkuse rikkumine vastasküljel.

Minge edasi. prof. A. Skoromets

"Isheemilise ajuinfarkti sümptomid" ja muud selle jaotise artiklid

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (PNMC) - lühiajaliste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite äkiline ilmnemine aju häiritud hemodünaamika tagajärjel. Vastavalt WHO soovitustele hõlmavad ajutised tserebrovaskulaarsed häired ainult neid juhtumeid, kus kõik ajukahjustuse ägedad fookussümptomid kaovad hiljemalt 24 tundi pärast nende tekkimist. Kui fokaalsed neuroloogilised sümptomid püsivad kauem kui üks päev - loetakse selliseid juhtumeid ajurabanduseks.

Etioloogia

Mööduvaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi täheldatakse paljude haiguste korral, millega kaasnevad ajuveresoonte või peaarterite vigastused. Kõige sagedamini on see ateroskleroos, hüpertensioon ja nende kombinatsioon. Kuid selliseid häireid leidub ka mitmesuguste etioloogiate (nakkuslike, nakkuslike ja allergiliste) ajuvaskuliidis, sealhulgas süsteemsete veresoonte haiguste (tromboangiitis obliterans, Takayasu tõbi, erütematoosluupus, nodia periarteriit), aneurüsmide, angiomide, verehaiguste (polütsüteemia, aneemia), südameataki korral. müokard ja muud südamehaigused koos rütmihäiretega (kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia, Morgagni-Adams-Stokesi sündroom, südamedefektid), koos aordi koaktatsiooniga, patoloogiline tortsus kõverusi peamine veresoontes pähe ja hüpoplastilise arengu anomaaliad ekstratserebraalse arterite haiguste venoosne väljavool peast, spondylogenic mõju Lüliarter (spondüloartroos deformantne, alaseljavalu, lülisamba anomaaliad ja kraniotserebraaltrauma selgroolülide ristmikul), põhjustades pressimise või spasm arterites.

Patogenees

Mööduvad tserebrovaskulaarsed häired võivad põhineda lokaalsel isheemial või mikrohemorraagial. Isheemia võib areneda aordi kaare ja pea suurte anumate aterosklerootiliste naastude mikroembolade (trombotsüütide, ateromatoossete) tagajärjel koos südamehaigustega (reumaatiline endokardiit, aterosklerootiline kardioskleroos, müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, kodade virvendusega südamedefektid), kodade virvendus; mikrotromboos (koos polütsüteemia, makroglobulineemia, trombotsütoosiga, vererakkude suurenenud agregatsiooni, vere viskoossuse suurenemisega jne) ja verevoolu lühiajalise langusega stenoositud anumate kaudu või nn subklaviaalse röövisündroomi korral (proksimaalsest arterist pärineva subklaviaalse arteri lokaalse stenoosi või tromboosiga). Vasaku käega füüsilise töö ajal on vaja suurenenud verevoolu käe lihastesse, sel perioodil voolab veri selgrooarteri kaudu käsivarre. verevool selgroolüli-basilaarse basseinis ning areneb kliiniline pilt ajutüve ja väikeaju talitlushäiretest. Mööduvaid isheemilisi rünnakuid (TIA) (terminoloogia väliskirjandusest) on sagedamini nii kesk- kui ka vanas eas. Siiski on lapsi, kellel on rasked südame-veresoonkonna haigused millega kaasneb emboolia või hematokriti märkimisväärne suurenemine.

Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, polütsüteemia, südamehaigused, samuti erineva geneesi üldvererõhu langus (näiteks koos siseorganite verejooksuga, ülitundlikkus unearteri siinuse suhtes, müokardiinfarkt, kuumade anumate tõttu vere tähelepanu kõrvalejuhtimine pindmistele laevadele, eelsoodumus PNMK tekkele) (TIA). vannid, liigne päevitamine), ajuveresoonte spasmid.

Veresoonte seina isheemia või selle kõrge vererõhust tingitud ületäitumisega suureneb seina vere läbilaskvus vereplasmas ja areneb plasmorraagia ning sageli erütrodiapadees, s.o. tekib diapedeetiline hemorraagia. Samuti esinevad väikesed ajuverejooksud ajuveresoonte väikeste aneurüsmidega (kaasasündinud, omandatud), mis vererõhu järsu tõusuga võivad rebeneda.

Kliiniline pilt ja kulg

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused leiavad aset äkiliselt, kestma mitukümmend minutit kuni tunnid ja lõppeda fokaalsete ja juhtivuse neuroloogiliste sündroomide täieliku taandumisega. Ajusümptomitest areneb peavalu (või raskustunne peas), iiveldus, oksendamine, pearinglus, üldine nõrkus.

Fokaalsed ja dirigendisümptomid sõltuvad patoloogilise fookuse lokaliseerimisest aju konkreetses veresoonte basseinis. Kui düsirkulatoorsed nähtused lokaliseeritakse unearteri sisemises piirkonnas (ajuarteri eesmine ja keskmine), tekivad enamasti aju frontoparietaal-ajaliste lobade kortikaalsete struktuuride talitlushäirete tunnused: ajutised kõnehäired afaasia kujul, mis on kombineeritud tundlike (tujutundide parempoolsete düsfunktsioonidega) kipitus, näo, käe hüpesteesia ja / või motoorne (käe nõrkus, üksikud sõrmed, jalad; harva hemiparees) neuronid. Mõnel patsiendil on Jacksoni epilepsia rünnakud. Sarnaseid häireid keha vasakpoolses pooles täheldatakse ilma kõnehäireteta.

Lülisamba-basiiliku basseinis distsirkulatsiooni arenguga on iseloomulik süsteemne pearinglus koos ümbritsevate objektide pöörlemistundega (päripäeva või vastupäeva), tinnitus, silmade ees olev "loor", tasakaalutus, mida süvendab peaasendi muutus, mõnikord peavalu kuklapiirkonnas . Märgitakse iiveldust, oksendamist, püsivat luksumist, näo blanšeerimist, külma higi ja muid vegetatiivseid-veresoonkonna häireid. Iseloomulikud on nägemishäired objektide nägemise hägustumise, nägemisväljade osalise defekti, fotopäevade (virvendamine, sädelev "välk", silmade ees värvilised ringid), topeltnägemise, silmalihaste pareesi, silma pareesi ja lähenemise rikkumise näol. Sageli on Zelderi suuõõne dermatoomides (suu ja nina ümbruses) tuimus ja hüpesteesia, düsartria, düsfoonia ja düsfaagia. Jäsemete nõrkus on veidi väljendunud, suurenenud väsimus, letargia ja vähene liikumine. Vahelduvaid sündroome esineb harva. Võimalikud vestibulaarsed häired nüstagmiga, kuulmislangus. Lülisambaarterite vereringehäirete spondülogeense olemusega kujuneb aeg-ajalt välja nn langeva tilga sündroom. langusrünnakud): järsu pöörde või pea kallutamise korral toimub järsk langus, liikumatus säilinud teadvuse juuresolekul. Teistel sama patoloogiaga patsientidel toimub kukkumise rünnak teadvuse väljalülitamisega 2-3 minutiks, lihaste hüpotensioon. Pärast teadvuse taastamist ei suuda patsient veel mitu minutit aktiivselt oma jäsemeid liigutada ( unterharnscheidti sündroom) Rünnakuid seostatakse ajutüve ajutise kadumisega ajutüve isheemia tagajärjel - retikulaarne moodustumine ja alumine oliiv. Võimalikud on ajaliste epilepsiahoogude krambid, mälu halvenemine praeguste sündmuste suhtes, mis on seotud ajalise lobe ja limbilise süsteemi keskmiste basaalosade isheemiaga. Hüpotalamuse tüvestruktuuride isheemiaga seotud paroksüsmaalsed seisundid hõlmavad hüpersomnilisi ja katapleksilisi sündroome ning autonoomset veresoonte kriisi.

Mitme stenootilise protsessiga pea pealaevades tekivad külgneva vereringe piirkondades (unearteri ja selgroo-basilaarse basseini piirkonnas) sageli mööduvad vereringehäired, mis väljendub aju parieto-kuklaluu-ajaliste lohkude ajukoore funktsioonihäirete erinevate sümptomite kompleksis (erksad fotopsiad, nägemis- ja kuulmisagnosiad) sensoorset tüüpi keerukad kõnehäired, lühiajalised nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid, pearinglus).

Diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Mis tahes neuronsüsteemide funktsioonihäirete ägedas arengus ja nende regressioonis kuni 24 tunnini diagnoositakse ajuturse häirete ajutine häire. Kuid alati on vaja välja selgitada sellise häire etioloogia ja patogenees, mis nõuab mitmeid lisauuringuid: ultraheli dopplerograafia, rheoencephalography, EEG, magnetresonants angiograafia, samuti kolju, kaelalüli ja ajuveresoonte röntgenuuringud.

PNMC-d tuleb diferentseerida paljude paroksüsmaalsete seisunditega, nagu näiteks vestibulaarsed paroksüsmid (Meniere'i tõbi), migreenid, posttraumaatilised, nakkuslikud, joobeseisundi vegetatiivse-veresoonkonna hüpotalamuse paroksüsmid (sümpaatiline-neerupealine, vaginoosne või segatud), neerupealiste kriisid ja apioheotsüütilised aju või entsefaliit, Brunksi sündroom tagumise kraniaalse fossa kasvajaga jne.

Ravi

Neuronite funktsioonihäirete ägeda arengu korral on soovitatav selline patsient hospitaliseerida neuroloogilisse haiglasse uurimiseks, et teha kindlaks haiguse patogeneetiline olemus ning määrata ravi- ja rehabilitatsioonimeetmed. Mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse diagnoos tehakse tavaliselt pärast esimest päeva pärast insuldi tekkimist.

Etioloogia, patogenees. Enamikul juhtudel on insuldid hüpertensiooni ja ateroskleroosi komplikatsioonid, harvemini on need põhjustatud südame ventiilide aparatuuri haigustest, müokardiinfarktist, aju veresoonte kaasasündinud anomaaliast, hemorraagilistest sündroomidest ja arteriidist. Ligikaudu 90% -l insuldiga patsientidest tuvastatakse südamekahjustuse üks või teine \u200b\u200bvorm koos kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega. Ainsad erandid on mõned hemorraagiliste insultide variandid, näiteks noortel aneurüsmi rebendiga.

Sümptomid, muidugi. Aju ägedad vaskulaarsed kahjustused jagunevad viide rühma: 1) ajuturse vereringe ajutised häired; 2) ajuinfarkt; 3) tserebrovaskulaarne emboolia; 4) peaaju hemorraagia; 5) subarahnoidaalne hemorraagia. Samuti on olemas nn alaealine insult ehk pöörduva neuroloogilise defitsiidiga insult, mille korral kõik fookusnähud kaovad 3 nädala pärast.

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused on ägedad vereringehäired, mille korral fokaalsed ja peaaju sümptomid kestavad kuni 24 tundi. Nende otsene põhjus on mikroemboolia koos kolesteroolikristallide, ateromatoossete naastude fragmentide või trombotsüütide konglomeraatidega. Verevooluga aju väikestesse veresoontesse sisse viidud mikroemboolid põhjustavad piirkondlikku spasmi. Vähem mööduvaid häireid põhjustavad mikrohemorraagiad. Düsirkulatsioon unearterites avaldub poole näo tuimusest, hemiparesteesiast või hemipareesist. Vertebrobasilaarsüsteemi verevoolu puudulikkus, mis ilmneb palju sagedamini, avaldub pearingluse, oksendamise ja ebastabiilsuse korral kõndimisel, mõnikord fookusnähtudega. Mööduvate tserebrovaskulaarsete häirete tavaline variant on hüpertensioonne ajukriis, milles domineerivad peaaju ja autonoomsed sümptomid: peavalu, iiveldus, oksendamine, helin ja tinnitus, pearinglus, higistamine, näo punetus.

Aju infarkti (vanade klassifikatsioonide järgi tromboos) iseloomustab transistori isheemiliste rünnakute esinemine anamneesis, fookusnähtude järkjärguline (mitme tunni jooksul) moodustumine, teadvuse säilimine, aju sümptomite puudumine või vähene raskusaste ja vere puudumine tserebrospinaalvedelikus.

Ulatuslike südameatakkide korral ei pruugi aju sümptomid olla halvemad kui neil, kellel on aju hemorraagia. Fokaalsete sümptomite "virvendamine" enne fokaalse prolapsi lõplikku arengut või defekti "astmelist" moodustumist, müra esinemine unearteri auskulteerimise ajal või selle tõenäosuse langus suure tõenäosusega näitavad isheemia ekstratserebraalset geneesi, mis on põhjustatud kaela peaaju peaaju aterosklerootilisest oklusioonist (vähemalt pooled kaela juhtudest) südameatakk). Vastupidiselt levinud arvamusele areneb vererõhu järsu tõusu taustal suhteliselt sageli peaajuinfarkt.

Ajuveresoonte embolismile on iseloomulik insuldi apoplektiline areng, sageli teadvusekaotus ja enamikul patsientidel reumaatiline mitraalhaigus, harvem hiljuti esinenud müokardiinfarkt või mitraalklapi prolapss (ehhokardiograafia). "Paradoksaalne emboolia" on kodade vaheseina kaasasündinud mitte-sulgemise insult, mille tagajärjel alajäsemete tromboositud veenidest pärinevad embolid sisenevad ajuveresoontesse. Ajuveresoole embooliast tulenev südameatakk võib olla nii isheemiline kui ka hemorraagiline ning varieeruda suuresti. Mõnel emboolse insuldiga patsiendil on eelkäija staadium („insult liikvel”): kohalikud või hajusad peavalud ja mõnikord mööduvad fookussümptomid ilmnevad mõne tunni jooksul (harvemini päevade jooksul). 5-10% -l patsientidest on täheldatud korduvat emboolia, sealhulgas teiste elundite esinemist. Selle asjaoluga seoses tekib küsimus defekti kirurgilise parandamise ja trombootiliste masside eemaldamise kohta südameõõntest igal reumaatilise südamehaigusega insuldi korral.

Tserebraalset hemorraagiat iseloomustab tüüpilistel juhtudel fookusnähtude apoplektiline ilmnemine, kooma teke ja vere segunemine tserebrospinaalvedelikuga. Ajuverejooks toimub reeglina arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel;

Isoleeritud ateroskleroos ilma kõrge vererõhuta on hemorraagia harv põhjus. Mõnel juhul on hemorraagia fookus piiratud ja see ei suhtle ei vatsakeste süsteemi ega alakeha ruumiga. Selles olukorras nimmepunktsiooniga tserebrospinaalvedelik ei sisalda verd. Kui lisaks on hemorraagiline fookus väike, siis aju sümptomid osutuvad avaldamata ja insuldi kliiniline pilt kordab aju isheemilise kahjustuse pilti. Poolkerakujulise hemorraagia tõsiseks komplikatsiooniks on ajutiste ajuherniate areng: mõjutatud poolkera mahu suurenemine tursest või verre voolanud verejooksust tingib asjaolu, et ajutise lobe mediaalsed lõigud kiiluvad väikeaju telgi sälgu ja rikuvad keskmist aju. Selle komplikatsiooni indikaatoriks on oomomotoorse häire ilmnemine koomas patsiendil (strabismus, ptoos, müdriaas). Tserebraalne hemorraagia võib põhjustada medulla oblongata kokkusurumist, kuna väikeaju mandlid nihkuvad suurtesse kuklaluudesse.

Subarahnoidaalne hemorraagia on tavaliselt (80% juhtudest) põhjustatud koljusiseste aneurüsmide rebendist, mis lokaliseeruvad tavaliselt peaaju arteriaalses ringis (vulisisi ring), harvemini on need põhjustatud hüpertensioonist, hemorraagilistest sündroomidest. Selliste insultide kliinilises pildis domineerib ajukelmete stimulatsiooni paroksüsmaalselt esinev sümptomikompleks: peavalu, oksendamine, kange kael, Kernigi sümptom ja sageli psühhomotoorse agitatsioon. Mõnikord tekib kramp. Haiguse 2-3-ndal päeval tõuseb temperatuur. Aneurüsmide põhiline asukoht - verejooksu peamine allikas - selgitab kraniaalnärvide, sageli okulomotoorsete, sagedasi kahjustusi. Sageli on häiritud teadvus. Ligikaudu 1/3 patsientidest ilmnevad üksikute koljusiseste veresoonte spasmid (tavaliselt haiguse 2.-3. Päeval). Püsiv vasospasm viib isheemiliste fookuste pehmenemiseni, eriti ajutüves. Juba esimestel tundidel pärast silmapõhja hemorraagiat saate tuvastada võrkkesta või seisvate ketaste hemorraagiaid. Paljud kesta hemorraagia juhtumid esinevad vererõhu järsu tõusuga verre voolanud varre vegetatiivsete keskuste ärrituse tõttu. See seletab ka vereringet pärgarterites, põhjustades tavaliselt EKG muutusi. Meningeaalsündroomi ägeda arengu demonstreerivus koos vere intensiivse segamisega tserebrospinaalvedelikus muudab ümbrise hemorraagia diagnoosimise muudest insuldi vormidest kõige lihtsamaks. Samuti võimaldab verine tserebrospinaalvedelik hemorraagia eristamist meningiidist. Tserebrospinaalvedelikus esineva "rändava" vere segunemist punktsiooni ajal saab enamikul juhtudel õigesti tuvastada, kui see on teises ja kolmandas katseklaasis valgustatud ning pärast tsentrifuugimist puudub ksantochromia. Makrofaagide (erütrofaagide) tuvastamine tserebrospinaalvedelikus näitab vere juhuslike lisandite esinemist. Punased verelibled leitakse ja on vedelikud 7-10 päeva jooksul pärast insulti ning ksantohohromia kestab kuni Znedini.

Insuldi ägedas staadiumis on vaja teha vere- ja uriinianalüüsid. Kuid ainult märkimisväärse leukotsütoosi tuvastamine insuldi esimesel päeval võib olla kaudne hemorraagia märk. Rindkere röntgenülesvõte on väga oluline vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks kui pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni indikaator. Kraniograafiline uuring on väga soovitav, kuna kui patsient kukub insuldi ajal, võib ta saada tõsise peavigastuse. Tserebrospinaalvedeliku uuringut tuleks kõigil ägeda ajuveresoonkonna haigusega patsientidel, kes haiglasse lubati, pidada reegliks. Insuldi ägedas staadiumis esinevate punktsioonide vastunäidustused esinevad suhteliselt harva. Nimmepunktist tuleks loobuda agonaalse seisundi, mitte-ravitava vasaku vatsakese puudulikkuse korral koos kopsuturse ja aju songa tunnustega. Tserebrospinaalvedeliku rõhu kiire langus selle eemaldamisel võib olla märk suurte kuklakujuliste foramenide kinnistumisest väikeaju nihutavate mandlitega. Sellises olukorras tuleks vedeliku ekstraheerimine viivitamatult lõpetada. Ükski tänapäevastest meetoditest hemokoagulatsiooni hindamiseks (sealhulgas protrombiini indeks ja laiendatud koagulogramm) ei anna insuldi olemuse kohta mingit teavet.

Ajuinfarkti diferentsiaaldiagnostika nõuab sageli aju põletikuliste või kasvajate kahjustuste välistamist. Kestasündroomi ägeda arengu korral võimaldab vere tuvastamine tserebrospinaalvedelikus hõlpsalt eristada kest hemorraagia meningiidist. Arvestada tuleks ainult verise vedeliku saamise võimalusega ja meningokokilise meningiidiga, kuid tsütogramm on neil juhtudel väga erinev (tuhanded meningiidiga neutrofiilid). Verejooks kasvajasse toimub insuldi teel, kuid tavaliselt on ajukasvaja korral võimalik teada saada, et ägedale perioodile eelnes suurenev peavalu ja fookusnähud. Eriti rasked on insuldi alaägeda (mõnikord mõne päeva jooksul) arengu juhtumid. Ehoentsefalogrammil olevate mediaanstruktuuride nihkumise aste on diagnoosimisel olulist abi: äärmuslikud nihkeastmed on reeglina tüüpilised mahulistele protsessidele. Kõigil kaheldavatel juhtudel on ülioluline kompuutertomograafia.

Ravi. Haiglaolud laiendavad järsult ravivõimaluste valikut ja võimaldavad patsiendi seisundit pidevalt jälgida, seetõttu tuleks enamik ajuinfarkti põdevaid patsiente paigutada haiglasse. Haiglasse transportimise vastunäidustused on hingamise ja südame-veresoonkonna aktiivsuse jämedad rikkumised, samuti eeltingimus. Seniilses vanuses inimesi, kellel on tõsised vanusega seotud somaatilised muutused ja hullumeelsuse tunnused, ei ole kohane haiglasse saata.

Haiguse esimestel tundidel on sageli võimatu kindlaks teha insuldi olemust, seetõttu peaks ravi eesmärk olema hingamise, südame-veresoonkonna aktiivsuse, homöostaasi normaliseerimine ning kopsupõletiku, trombemboolia ja survehaavade ennetamine. Ajurabanduse hingamiskeskuse stimuleerimine ravimiga ei ole otstarbekas;

Lobelia ja tsitaat nende ebaefektiivsuse ja kõrvaltoimete tõttu ei kehti. Südame aktiivsuse kompenseerimiseks manustatakse iv / (aeglaselt!) Strofantiini või muid südameglükosiide; sulfokamfofaiin, kordiamiin. Kopsuödeemi korral lisatakse diureetikume: furosemiid, metakrüülhape (uregiit), mannitool, aminofülliin. Kõrgenenud vererõhk tuleb vähendada patsiendi jaoks tavapärasele numbrile, mitte standardsetele norminäitajatele. Vererõhu kiireks alandamiseks on kõige tõhusamad parenteraalne klonidiin, reserpiin (ratseil), diureetikumid (furosemiid, uregiit), antipsühhootikumid, dibasool ja ganglioni blokaatorid. Papaveriin, no-shpa, halidor, isegi parenteraalse manustamise korral, ei oma märkimisväärset hüpotensiivset toimet, samuti magneesiumsulfaat. Ägeda hüpotoonilise reaktsiooni (kollaps) korral kasutatakse hüpertensiivseid aineid ja intravenoosset joa- või tilgutusvedelikku. Insuldi ravis on oluline koht võitluses ajutursega. Selgelt dekongestneerivat toimet avaldavad kõik diureetikumid (furosemiid, uregiit, aminofülliin), hüperosmolaarsed lahused, peamiselt 20% mannitooli lahus. IV deksametasooni annus 16–24 mg / päevas (hüpertensiooni ja diabeedi puudumisel). Suukaudselt manustatava (või sondi kaudu süstitava) glütseriinil on võimas toime, mille ühekordne annus määratakse kiirusega 1 g / kg. Aju kriisi või insuldi ajal vere võtmine on meditsiinipraktikast välja jäetud.

Alates raske insuldi esimestest päevadest on kopsupõletiku ennetamiseks vajalikud antibiootikumid. Hüpertermia korral kasutatakse külma veega või jääga mullit jne. Raske psühhomotoorse agitatsiooni korral on kõige sobivam kasutada diasepaami (sedukseen) või naatriumhüdroksübutüraadi (GHB) parenteraalset kasutamist. Oksendamise ja luksumise leevendamiseks on näidustatud antipsühhootikumid, antihistamiinikumid ja tserukaal. Kardiovaskulaarse puudulikkuse ja sellega seotud vereringehäirete tekkimisel tuleb enamikku ravimeid manustada mitte intrakutaanselt, vaid intravenoosselt. Insuldi ägedal ja eriti taastumisperioodil mängib olulist rolli võitlus kehalise passiivsuse vastu; alates esimesest päevast peate iga 2 tunni järel patsiendi voodisse pöörama, et vältida kopsupõletikku ja haavandite teket. Suur tähtsus on suuõõne tualettruumil (eemaldatavate proteeside eemaldamine!), Nahahooldusel ning kõrge kalorsusega ja kergesti seeditaval toidul. Väljaheite hilinemisega on ette nähtud lahtistid, uriini viivitusega, kateteriseerimine.

Aktiveerimise ajastamise küsimus otsustatakse individuaalselt. Hemorraagiliste ja emboolsete insultidega ei tohiks range voodipuhkuse kestus olla vähem kui 3 nädalat. Vastupidi, soodsate mitteemboolsete südameatakkide ja ajuturse vereringe häirete korral saab patsiente mõni päev pärast insulti hoolikalt istutada. Eakad inimesed on eriti halvad hüpodünaamia korral; pikaajalise voodipuhkuse korral on nende hilisem rehabilitatsioon vestibulaarse aparatuuri dekompensatsiooni tõttu äärmiselt keeruline. Taastav võimlemine ja eriti patsiendi rahuldava seisundiga massaaž võib alata juba haiguse esimestel päevadel. Koormuste maht peaks olema korrelatsioonis insuldi raskuse ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundiga.

Isheemiliste insultide diferentseeritud ravi. Ajuveresooni laiendavad ravimid ei pruugi anda soovitud efekti kahjustatud piirkonna anumate patoloogilise reaktsiooni tõttu, mis mõnikord veelgi süvendab kahjustatud piirkonna isheemiat (ajusisese "röövimise" sündroom). Igapäevane praktika õigustab kindlasti ksantinoolnikotinaadi, papaveriini, no-shpa parenteraalse manustamise soovitatavust. Kasutage madala molekulmassiga dekstraan-reopoliglukiini. Näidatud on Cavintoni ja Trentali, kellamite ja tsinnarisiini intravenoosne või intravenoosne infusioon. Intravenoosselt ja (või) ettenähtud piratsetaami (3-4 ampulli 20% -lise lahuse 5 ml päevas), püriditooli, tserebrolüsiini (5-10 ml iv või IM).

Isheemilised rünnakud jagunevad mööduvateks isheemilisteks rünnakuteks, arendades insuldi ja lõppenud insuldi. Arenevat insuldi peetakse sümptomite sagenemise perioodiks, mis tavaliselt ei ületa 48 tundi ja mis lõppeb insuldiga - püsiva neuroloogilise defekti staadiumiga. Antikoagulandid on insuldi väljaarendamisel kõige tõhusamad. Kuid nende pikaajaline kasutamine võib põhjustada mikro- ja makrohematuuria hemorraagilisi tüsistusi, subkutaanseid petehiaalseid hemorraagiaid, nina- ja maoverejooksusid, peaaju hemorraagiaid). Antikoagulandid on vastunäidustatud maksa, neerude, dekompensatsiooni staadiumis esinevate südamedefektide, septiliste seisundite, mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiliste haavandite, pahaloomuliste kasvajate, kahjustatud hemostaatiliste parameetritega verehaiguste, raseduse ja sünnitusjärgse perioodi korral. Samuti on vastunäidustused antikoagulantide määramise üle otsustamisel kooma või sügava stuupori seisund;

Kõrge vererõhk (süstoolne üle 200, diastoolne - üle 100 mm Hg. Art.); epilepsiahood pärast insulti; insuldi tekkimise esimestel päevadel tuvastatud suurenenud leukotsütoos (üle 10 103 103 / μl); seletamatu hemorraagiline insult ajaloos. Antikoagulantravi on kindlasti näidustatud südamega seotud ajuemboolia korral. See algab hepariiniga - 10 000 ühikut 4-6 korda päevas 3 päeva jooksul iv või s / c. Intravenoosse manustamise korral toimib herapiin kohe, s / c manustamisega, 40-50 minuti pärast. Ravi hepariiniga tuleb läbi viia hüübimisaja kontrolli all. Optimaalseks peetakse hüübimisaja 2,5-kordset suurenemist. Hemorraagiliste komplikatsioonide vältimiseks tuleb süstemaatiliselt jälgida uriini koostist (punaste vereliblede väljanägemist). Tavaliselt manustatakse 3. ravipäeval kaudselt toimivaid antikoagulante suurenevas annuses ja hepariini annust vähendatakse. Ravi kaudsete antikoagulantidega toimub protrombiini indeksi kontrolli all, mida tuleks vähendada rohkem kui 40-50% -ni. Eelistada tuleks indandfenüleeni derivaate ja omefiini derivaate. Patsientide individuaalne tundlikkus kaudsete antikoagulantide suhtes on erinev. Antikoagulantide päevaseid annuseid muutes sõltuvalt protromboosiindeksi indeksitest (koos igapäevase jälgimisega) saate nädala jooksul valida stabiilse raviskeemi. Antikoagulantide põhjustatud hemorraagilisi tüsistusi ravitakse vastavalt hemostaatilise ravi üldpõhimõtetele: epsilon-aminokaproehape, hemofobiin, värskelt külmunud plasma 1-2 l / päevas. Hepariini üleannustamise korral manustatakse selle antagonisti protamiinsulfaati (5 ml 1% lahust) iv.

Hemorraagilise insuldi diferentseeritud ravi. Aminokaproehappel on kõige tugevam hüübimis- ja antifibrinolüütiline toime. Maksimaalne efekt saavutatakse siis, kui seda süstitakse korduvalt 4–6-tunniste intervallidega annuses 20–30 g / päevas. Toas võetakse ravimit 4-tunnise intervalliga pärast lahustamist magusas vees. Mõõdukas hemostaatiline toime on sisse viidud kaltsiumglükonaadis, askorbiinhappes ja vicasooli intramuskulaarsetes süstides. Äärmiselt olulist rolli mängib kõrge vererõhu korrigeerimine. Aju perfusiooni kahjustamise ohu tõttu tuleks vältida järsku langust.

Ajuinfarkti prognoos määratakse peamiselt selle lokaliseerimise ja aju kahjustatud piirkonna ulatuse tõttu; emboolse insuldi tulemus sõltub suurel määral ka teiste elundite embooliast. Aju hemorraagia põhjustab 70–80% juhtudest patsientide surma. Ligikaudu 50% patsientidest sureb esimese spontaanse kesta hemorraagia tagajärjel. Aktiivne taastav ravi võimaldab hemiplegiaga patsientidel iseseisvalt kõndida; liigutused käes taastuvad tavaliselt halvemini kui jalas.

Ajutised tserebrovaskulaarsed õnnetused on ajuinfarkti põhjustajad, mis on isheemilised ja hemorraagilised.

Isheemiline insultvõi nagu seda nimetatakse ka ajuinfarktiks, areneb peaaju verevarustuse rikkumise (languse) korral. Ajuinfarkti kõige levinum põhjus on ateroskleroos, eriti kui seda kombineeritakse hüpertensiooni, suhkruhaiguse, süsteemsete haiguste (kollagenoosid), süüfilise, trombangeniidi obliteranide, verehaiguste, nakkushaiguste, joobeseisundite ja vigastustega. Ja ka südamedefektide ja müokardiinfarktiga.

Tavaliselt eelneb isheemilisele insuldile füüsiline või vaimne koormus. Sagedamini täheldatakse isheemilist insuldi inimestel, kes on vanemad kui 50 aastat, kuid praegu on see muutunud „nooremaks“. Olulist rolli selle arengus mängib unearteri ja selgroolüli arterite patoloogia.

Laeva ummistuse (tromboos, emboolia, spasm) tagajärjel ilmneb tserebrovaskulaarne puudulikkus, mis põhjustab ajukoe toitumise rikkumist - südameinfarkti. Mõnikord eelnevad sellele peavalud, ebamugavustunne.

Isheemilise insuldi korral on kõige iseloomulikum neuroloogiliste sümptomite järkjärguline suurenemine mõnest tunnist kuni 2-3 päevani. Nende raskusaste võib "virvendada", seejärel kukkuda, seejärel uuesti kasvada. Ajuinfarkti iseloomulik tunnus on fookusnähtude (näo tuimus, kõne halvenemine, jäsemete nõrkus, funktsiooni kahjustus) levimus, kuid peavalu, iiveldust ega oksendamist ei pruugi olla. Vererõhk on kas normaalne või madal. Temperatuuri reeglina ei tõsteta, nägu on kahvatu, kergelt tsüanootilised huuled ja nasolabiaalne kolmnurk. Pulss on kiire, nõrk, madal täituvus. Kõige sagedamini esinesid sellistel patsientidel südamevalud, mis viitasid stenokardiale või kui sellised patsiendid kannatasid müokardiinfarkti, vaatles neid kardioloog koronaarse kardioskleroosi ja südame isheemiatõve sümptomitega. Registreeritakse südame rütmihäired. Seal on suurte veresoonte (unearter, subklaviaalne, jäsemete distaalsed arterid) pulsatsiooni langus.

Isheemilise insuldi fookussümptomid sõltuvad ajuinfarkti asukohast. Südameinfarkt unearterites on sagedamini kui vertebrobasilaarses süsteemis. Sisemise unearteri verevarustuses areneb keskmise ajuarteri basseinis sageli südameatakk.

Aju poolkera kahjustuste fokaalsetest sümptomitest täheldatakse vastaskülje kahjustuses halvatust või pareesi koos näo- või keelealuse närvi tsentraalse pareesiga (kahjustatud poolel: nägu paremal - jalg ja käsi vasakul). Vasaku poolkera fookuste korral täheldatakse sageli kõnehäireid, parema poolkera fookuste korral - kehaskeemi rikkumist, patsient ei tunne oma füüsilist defekti (anosognosia).

Sageli võite jälgida poolkera pilgu pareesi - patsiendi silmad on pööratud mõjutatud poolkera poole. Kahjustuse küljel on märgitud silmade ümmarguste lihaste kramplikud kontraktsioonid (blefarospasm). Teadvuse võib segi ajada.

Kui isheemiline kahjustus lokaliseeritakse ajutüve piirkonnas, mõjutatakse koos jäsemete pareesiga ka kraniaalnärvide tuumasid. Sageli on okulomotoorsed häired, silmamunade tõmblemine küljele vaadates, peapööritus, staatika ja koordinatsiooni halvenemine, kõne täielik mõistmine (kõneaparaat kannatab), neelamishäired ja muud elutähtsad funktsioonid. Peavalu emakakaela-kukla piirkonnas võib häirida.

Insuldi erijuhtum on ajuveresoonte emboolia, st anuma ummistus embooliga. Sellega seoses kehtib suur osa sellest, mida ülalpool isheemilise insuldi kliiniku kohta on öeldud, ka ajuemboolia korral. Emboolia tõttu on insuldil siiski mõned tunnused. Kõige tavalisem kardiogeenne emboolia südameklappide, reumaatilise endokardiidi, bakteriaalse endokardiidi korral südameoperatsioonide ajal, müokardi infarkt, kardioskleroos, aordi ja peamiste veresoonte skleroos, samuti kõigi jäsemete verehüübed.

Mõnikord ilmneb emboolia kopsudes mädane protsess, nakkushaigused, pahaloomulised kasvajad. Rasvaemboolia võib tekkida torukujuliste luumurdude ajal, gaasiemboolia kopsuoperatsioonide ajal, caissoni töö ajal.

Ajuemboolia patogeneesi eristab asjaolu, et koos emboolia teguriga on veresoonte spasm koos järgneva vasopareesiga (anuma halvatus). Emotüümid unearterite süsteemis on tavalisemad kui vertebro-basilaarse basseini piirkonnas ja sagedamini esinevad need päeva jooksul noortel inimestel.

Neuroloogilised sümptomid arenevad silmapilkselt, sageli on tegemist lühiajalise teadvusekaotusega ning emboolia ajal täheldatakse lisaks prolapsi sümptomitele (halvatus, parees, kõnekahjustus jms) ka ärritusnähte epileptiformsete krampide kujul, kuklalihaste pinget (meningioloogilisi sümptomeid) ja nägemiskahjustusi. Vererõhk on normaalne või madal.

Rasvaemboolia korral areneb insuldi kliiniline pilt mõne tunni või päeva pärast. Ja sellele eelnevad kopsuhaigused köha, õhupuuduse, hemoptüüsi kujul, kuna rasvaosakesed läbivad kopse.

Hemorraagiline insult   - Need on hemorraagia ajus või aju arahnoidaalse membraani all, mis võivad olla ka segatüüpi (subarahnoidaal-parenhüüm).

Aju aine hemorraagiat täheldatakse kõige sagedamini hüpertensiooniga inimestel ja see toimub peaaju poolkerades, harvemini väikeajus ja ajutüves. Ajuveresoonte rebendist (hematoomi tüübi järgi) ja hemorraagilise immutamise tüübist (diapedeetiline) on hemorraagiaid. Diapeetilised hemorraagiad esinevad peamiselt aju sügavates struktuurides (optiline tuberkul).

Aju poolkerade hemorraagiad erinevad kahjustuse asukoha sügavusest, st välisest - külgmisest ja sügavast - mediaalsest. Verejooksu keskus võib levida mitte ainult subkortikaalsetes sõlmedes, vaid ka aju valgeaines. Aju hemorraagiaga võib paljudel juhtudel kaasneda vere läbimurre aju vatsakestes, mis põhjustab hingamispuudulikkust, südame aktiivsust ja veresoonte funktsiooni.

Parenhüümsete hemorraagiatega märgitakse ajukoe hävimine, samuti ümbritsevate kudede kokkusurumine ja levimine, venoosne väljavool, peaajuvedeliku väljavool on häiritud, mis põhjustab aju turset, koljusisese rõhu suurenemist, raskendab kliinilist pilti. Võib ilmneda (ja enamasti ilmneda) kohutavad elutähtsate funktsioonide häirete tunnused, mis sageli ei sobi kokku sekundaarsete tüve sümptomitega.

Aju hemorraagia areneb tavaliselt äkki füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal. Patsient kukub ja kaotab teadvuse või tema teadvus läheb segadusse. Hemorraagilise insuldi algperioodil, tervetel jäsemetel psühhomotoorse agitatsiooni ja automatiseeritud žestikuleerimise korral võib täheldada oksendamist. Esineb tugev peavalu, võivad esineda meningioloogilised sümptomid, kuid nende raskusaste on mõõdukas. Ajuverejooksu puhul on väga iseloomulik väljendunud autonoomsete häirete varajane ilmnemine - näo punetus või kahvatus, higistamine, palavik. Vererõhk on enamasti tõusnud, pulss on pingeline, hingamine on häiritud (see võib olla kähe, perioodiline, kiire, haruldane, muutuva amplituudiga). Ajuverejooksu ajal esinevate aju- ja autonoomsete häirete kõrval märgitakse kare fokaalne sümptomatoloogia, mille eripära tuleneb fookuse lokaliseerimisest.

Poolkerakujuliste hemorraagiate, hemipareesi või hemiplegia, hemiginesteesia (valutundlikkuse vähenemise) korral on pilk halvatud jäsemete suunas parees.

Kui aju vatsakestes puudub massiline hemorraagia ja puuduvad väljendunud teadvushäired, siis saab tuvastada tüüpilisi poolkerakujulisi sündroome, näiteks kõnekahjustus (afaasia), nägemiskahjustused (hemianopsia - nägemisväljade poole kaotamine) ja anosognosia - patsient ei teadvusta oma elupuudust.

Massiivseid poolkerakujulisi hemorraagiaid komplitseerivad sekundaarsed tüve sündroomid. Ilmnevad okulomotoorsed häired (laienenud pupill, strabismus, õpilase vähenenud reageerimine valgusele, silmamunade “ujuvad” või pendlilaadsed liigutused).

Võib esineda ka lihastoonuse häireid (lihaspinged või krambid), elutähtsate funktsioonide rikkumist. Need sümptomid võivad ilmneda kohe või mõni aeg hiljem.

Ajutüve hemorraagiat iseloomustavad kraniaalnärvide tuumade kahjustuse sümptomid, ilmnevad vahelduvad sündroomid (ühel küljel kraniaalnärvide kahjustus ja teisel küljel jäsemete halvatus), samuti nüstagm (silmamuna tõmblemine küljele või sissepoole vaadates). üles või alla), õpilaste erinevus, neelamishäired, kõnnakuhäired, lihasnõrkus.

Ajutüve hemorraagiaga on sageli elutähtsate funktsioonide rikkumine.

Kui tekib väikeaju hemorraagia, ilmneb peapööritus koos ümbritsevate objektide pöörlemistundega, millega kaasneb tugev peavalu pea tagaosas, valu kaelas, seljas. Seal on oksendamine, lihasnõrkus, kõne on häiritud, silmamunad seisavad vertikaalselt st registreeritakse nende "kaldus" asend. Jäsemete väljendunud parees puudub.

Kui ajuverejooksuga kaasneb vere läbimurre aju vatsakestes, on 70% juhtudest surmaoht, kuna häiritud elutähtsad funktsioonid. Patsient on teadvuseta, lihased on pinges, kehatemperatuur on tõusnud, iseloomulik on külm higi, värisemine. Selliste sümptomitega on prognoos pettumus, patsiendid surevad esimese kahe päeva jooksul pärast insulti.

Nooremas eas võivad aju aluse anumate aneurüsmi rebenemise tagajärjel tekkida subaraknoidsed hemorraagiad. See on vähem levinud hüpertensiooni ja muude veresoonte kahjustuste korral.

Kliiniline pilt on erinev, sõltuvalt mõjutatud laeva asukohast. Igal juhul tuleb kõiki lööke ravida statsionaarses seisundis.

Kuidas saab aju hemorraagiat eristada ajuinfarktist? Selleks viige läbi diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse iseloomulikke tunnuseid:

1. Noor või keskealine - verejooksule on iseloomulik pigem karmiinpunane nägu, pingeline pulss, kõrge vererõhk. Eakad - kahvatu nägu, normaalne või madal vererõhk, kardiovaskulaarse puudulikkuse nähud räägivad ajuinfarkti kasuks.

2. Haiguse kiire areng, oksendamine, peavalud jne. Sagedamini täheldatud aju hemorraagia korral.

Fokaalsete sümptomite järkjärguline areng peaaju puudumisel (peavalu, iiveldus, oksendamine), ühe jäseme parees, kõnekahjustus räägivad rohkem ajuinfarktist, st ajuisheemiast.

Antud märkide arvu võrdlus aitab tavaliselt õiget diagnoosi panna.

Ja ikkagi, sageli kõige põhjalikuma ajaloo võtmise ajal, ei võimalda kliinilise pildi analüüs selgelt eristada hemorraagilisi ja isheemilisi lööke. Kliinikus kasutavad nad selleks tserebrospinaalvedeliku ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite uurimist.

Insuldiga patsient tuleb maha panna, riided seljast võtta. Kui insuldi olemuse osas pole kahtlust, määrake selle insuldi jaoks vajalik ravi. Kuid kui on kahtlusi ja te ei saa kindlaks teha, mis tüüpi insult see on, peate jälgima protsessi arengut, läbi viima täiendavaid uurimismeetodeid, on ette nähtud diferentseerimata ravi.