ცერებრალური ინსულტის სიმპტომები. ცერებრალური ინსულტები

ცერებროვასკულური მწვავე ავარია არის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ნევროლოგიური გართულება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს. N.A. Ratner-ის (1974) მიხედვით, ჰემორაგიული ინსულტები იყო ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტთა 16,3%-ში სიკვდილის მიზეზი. მათ განვითარებას, როგორც წესი, წინ უძღვის ჰიპერტენზიის ავთვისებიანი სიმსივნე. ინსულტის პათოგენეზში, არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად, როლს ასრულებს სისხლძარღვთა კედლის ტოქსიკურ-ალერგიული ცვლილებები და სისხლის კოაგულაციური თვისებების დაქვეითება.

ჩვენი მონაცემებით, ქრონიკული დიფუზური ნეფრიტის 415 შემთხვევის ანალიზის საფუძველზე, რომელთა დიაგნოზი სექციურად დადასტურდა, ცერებრალური ინსულტი დაფიქსირდა 39 პაციენტში (9,39%). ისინი განვითარდნენ მაღალი ჰიპერტენზიის ფონზე თანაბრად ხშირად სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფები: პაციენტებში, რომლებიც გარდაიცვალნენ 20 წლამდე - 6,45%, 21-30 წელი -6,68%, 31-40 წელი -10%, 41-50 წელი -9,4%, 51-60 წელი -10,9%, 60 წელზე მეტი. ძველი - 12,8%. ინსულტი უფრო ხშირად ხდება მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში (ცხრილი 89). ჭარბობს ჰემორაგიული ინსულტი, იშემიური ინსულტი 39 პაციენტიდან მხოლოდ 6-ს დაუდგინდა. გარდაცვალების უშუალო მიზეზი 32 ადამიანში სისხლდენა გახდა. 7 პაციენტში, რომლებიც დაიღუპნენ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით 20-72 წლის ასაკში, ცერებროვასკულური ავარიები დაფიქსირდა სიკვდილამდე 0,5-9 წლით ადრე. 39 პაციენტიდან 10-ში ინსულტი მოხდა თირკმლის კომპენსირებული ფუნქციის ფონზე. 6 შემთხვევაში ინსულტი განვითარდა ნეფრიტის გამწვავებით გამოწვეული ჰიპერტენზიის ავთვისებიანი სიმსივნის გამო. 39 პაციენტიდან წარსულში მხოლოდ ორს ჰქონდა ჰიპერტენზიული კრიზები. ერთ 38 წლის პაციენტს განუვითარდა ფართო სისხლდენა თავის ტვინის მარცხენა ნახევარსფეროში რეგულარული ჰემოდიალიზის სესიის დროს. შემთხვევათა 65.2%-ში სისხლძარღვთა პათოლოგიური ფოკუსი მოხდა მარცხენა ნახევარსფეროში. ეს ლოკალიზაცია ასევე უფრო დამახასიათებელია ჰიპერტენზიის დროს ცერებრალური სისხლჩაქცევებისთვის. მხოლოდ ერთ პაციენტს ჰქონდა სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. 3 ადამიანს აღენიშნებოდა მრავლობითი ჰემორაგიული დაზიანება.

ჰიპერტენზიისა და ცერებრალური სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, რომლებშიც სისხლჩაქცევები ხშირად განლაგებულია ღრმა რეგიონებში, თირკმლის პაციენტებში უფრო ხშირია სისხლჩაქცევების გვერდითი ლოკალიზაცია თეთრ ნივთიერებაში, თავის ტვინის ქერქის მახლობლად. ეს ლოკალიზაცია მიჩნეულია ტიპიური პაციენტებისთვის ცერებრალური სისხლძარღვების ანომალიებით (მალფორმაცია, მილიარული ანევრიზმა).

ცხრილი 89. ცერებრალური ინსულტის მქონე პაციენტების განაწილება სქესის და ასაკის მიხედვით

პაციენტი პ., 38 წლის, ჰოსპიტალიზირებულია ნევროლოგიურ კლინიკაში 1967 წლის 7 სექტემბერს (შემთხვევის ისტორია No18479) მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის დიაგნოზით. 1954 წელს მას განიცადა მწვავე დიფუზური გლომერულონეფრიტი. 1962 წლიდან აღინიშნება არტერიული წნევის მატება, ხოლო 1964-1965 წწ. ჰიპერტენზიის სტაბილიზაცია. 1967 წლის 7 სექტემბერს სიარულის დროს ვიგრძენი ძლიერი ტკივილი პარიეტულ-კეფის მიდამოში, თავბრუსხვევა, გულისრევა და მეტყველების გაძნელება. სასწრაფო დახმარების ექიმმა პაციენტი საავადმყოფოში გაგზავნა.

ობიექტური მონაცემები: დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა, ფერმკრთალი კანი, პასიანი სახე. პულსი 80 წუთში, რიტმული, დამაკმაყოფილებელი შევსება და დაძაბულობა. არტერიული წნევა 180/95 მმ Hg. Ხელოვნება. პირველი ტონი ჩახლეჩილია, მეორე ტონი აქცენტირებულია აორტაზე. ცნობიერება შენარჩუნებულია. პაციენტი ლეთარგიული და ლეთარგიულია. სალაპარაკო მეტყველება ცუდად ესმის და მხოლოდ მარტივ დავალებებს ასრულებს (თვალები დახუჭე, ენა გამოიტანეთ). განმეორებითი მოთხოვნის შემდეგ პასუხობს კითხვებს ერთმარცვლით („დიახ-არა“). მოსწავლეები გარკვეულწილად შეკუმშულია, მათი რეაქცია სინათლეზე შენარჩუნებულია.

არის თვალის კაკლის სრული მოძრაობა, არ არის ნისტაგმი. სახე სიმეტრიულია. ენა მიერ შუა ხაზი. როსოლპმო-ვენდეროვიჩის სიმპტომი ორივე მხრიდან. კიდურებში ძალა საკმარისია, კუნთების ტონუსი არ იცვლება. მკლავებსა და ფეხებზე ღრმა რეფლექსები საშუალო სიცოცხლითა და ერთგვაროვანია. მგრძნობელობა არ არის დაქვეითებული. კისრის ზომიერი სიმტკიცე. საძილე არტერიების პულსაცია მკაფიოა.

სისხლის ტესტი: ე. 4 350 000; Hb 12,4 გ%; ლ. 8500; ე. 4, პუნქტი 2; თან. 64; ლიმფური. 23; ორშაბათი 6; კლასი RES - I. ROE -32 მმ საათში. სისხლში შაქარი 90 მგ%, ნარჩენი სისხლის აზოტი 65 მგ%; სისხლის კრეატინინი 3,87 მგ%, სისხლის პროთრომბინი 76%.

შარდის ანალიზი: ცემა. წონა-1010; ცილა - 0,66%o.

წელის პუნქცია: ცერებროსპინალური სითხის წნევა - 260 მმ წყალი. Ხელოვნება.; ცერებროსპინალური სითხე გამჭვირვალეა, უფერო, ცილა – 0,66%o, უჯრედები – 23/3. ფუნდუსში არის ბადურის ანგიოპათია.

მიუხედავად მკურნალობისა, პაციენტი რჩებოდა ლეთარგიული და ძილიანობა. ზოგჯერ ფსიქომოტორული აჟიოტაჟი ხდებოდა. თირკმლის უკმარისობის ფენომენები თანდათან გაიზარდა (სისხლში ნარჩენი აზოტი გაიზარდა 190 მგ%). პაციენტი გარდაიცვალა 1967 წლის 25 სექტემბერს.

კლინიკური დიაგნოზი: ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი. II ეტაპი CRF. მეორადი ჰიპერტენზია. 1967 წლის 7 სექტემბრით დათარიღებული სისხლდენის ტიპის მწვავე ცერებროვასკულური ავარია მარცხენა დროებით წილში.

პათოლოგიური დიაგნოზი: ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი. ერთჯერადი ათეროსკლეროზული დაფები მუცლის აორტაში და თავის ტვინის ფუძის სისხლძარღვებში. სისხლდენის აქცენტი პარიეტალური წილის თეთრ ნივთიერებაში (სურ. 95) და ნაწილობრივ ზემო საფეთქლის გირუსში, ჰემატომის ზომაა 5x5.5 სმ. სისხლის მცირე შეღწევა ქვედა პარიეტალურ ღრმულისკენ. ჰიპოსტაზური პნევმონია.

ბრინჯი. 95. პაციენტი P. Brain (ჰორიზონტალური განყოფილება centrum semiovale-ის ზედა ნაწილების დონეზე). მარცხენა პარიეტალურ წილში არის სისხლდენის ფოკუსი.

IN ამ შემთხვევაშიაღსანიშნავია ჰემორაგიული ფოკუსის ლოკალიზაცია. თავის ქალას შიგნით, ყველაზე მაღალი არტერიული წნევა ხდება შუა ცერებრალური არტერიის საერთო ღეროში მისი ღრმა ტოტების წარმოშობის დონეზე. ჰიპერტონული ცერებრალური ინსულტის მქონე პაციენტების უმეტესობაში სწორედ ღრმა ტოტები იშლება, რაც იწვევს ნახევარსფეროს ცენტრალური ჰემატომის წარმოქმნას. ჩვენს შემთხვევაში დაფიქსირდა ცერებრალური მარცხენა შუა არტერიის ერთ-ერთი დისტალური ზედაპირული ტოტის რღვევა თავის ტვინის უკანა არტერიის სისხლძარღვების ზონასთან შეერთებისას. შესაძლოა, ეს გამოწვეულია გემებზე ტოქსიკური ფაქტორების ზემოქმედებით, რომელთა გავლენით სისხლძარღვები ზიანდება ძირითადად იმ ადგილებში, სადაც ფიზიოლოგიურ პირობებში სისხლის მიმოქცევა უფრო ნელია (ორი აუზის მიმდებარე რაიონებში). როგორც ჩანს, ამით შეიძლება აიხსნას ჰემორაგიული კერების გაჩენა ცერებრალური მთავარი არტერიების დისტალური ტოტების მიდამოში თირკმლის უკმარისობის დროს. ჰისტოლოგიურმა გამოკვლევამ აჩვენა, რომ ქერქის ბევრ უბანზე სისხლძარღვთა კედელი და თეთრი სუბკორტიკალური ნივთიერება გასქელებულია, გამოხატულია პერივასკულარული შეშუპება, ადგილებზე კი დიაპეტური რგოლისებრი (მუფის ფორმის) სისხლჩაქცევები (სურ. 96). ცერებრალური სისხლძარღვების დაზიანების დიფუზური ხასიათი ხსნის დაავადების კლინიკურ სურათს, კერძოდ ცერებრალური სიმპტომების სიმძიმეს (თავის ტკივილი, ძილიანობა, ფსიქომოტორული აგზნება და ა.შ.). რა თქმა უნდა, სისხლდენის ადგილთან განვითარდა ვაზოსპაზმი, რამაც ასევე დაამძიმა დაავადების მიმდინარეობა და გამოიწვია გარკვეული კეროვანი სიმპტომები (მეტყველების დარღვევა).

რენოგენურ ცერებრალურ ინსულტს ყოველთვის არ ჰქონდა ფატალური კურსი. თირკმელების ფუნქციის წარმატებით კომპენსირებით, შესაძლებელი გახდა მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის ხელსაყრელი შედეგის მიღწევა.

ბრინჯი. 96. მარცხენა პარიეტალური წილის პაციენტი P. Cortex. ვან გიესონის შეღებვა. პერივასკულარული შეშუპება. Uv. 280.

კლინიკა. იმის მიხედვით, თუ რამდენ ხანს გრძელდება ნევროლოგიური დეფექტი, განასხვავებენ მცირე იშემიურ ცერებრალურ ინსულტს (IS) - ფუნქციის სრული აღდგენა 24 საათზე მეტ ხანში, მაგრამ 1 კვირაზე ნაკლებ დროში; გახანგრძლივებული იშემიური შეტევა საპირისპირო განვითარებით - ცერებრალური და ფოკალური სიმპტომები მთლიანად რეგრესირდება 24 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, მაგრამ 3 კვირაზე ნაკლები; პროგრესირებადი IS - ზოგადი ცერებრალური და ფოკალური სიმპტომები, რომლებიც მატულობენ საათის ან 2-3 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება არასრული რეგრესია; დასრულებული (სულ) IS - ფორმირებული ცერებრალური ინფარქტი სტაბილური ან არასრულად რეგრესიული ნევროლოგიური დეფექტით.

IS-ის სიმპტომები ჰეტეროგენულია და დამოკიდებულია მორფოლოგიურ ცვლილებებზე, რომლებიც იყო ცერებრალური სისხლის ნაკადის მკვეთრი დეფიციტის განვითარების დროს და დეკომპენსირებული მიზეზების ბუნებაზე, რამაც გამოიწვია მწვავე ცერებრალური იშემია. თავის ტვინის მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანებების მქონე ხანდაზმულ და ხანდაზმულ ადამიანებში IS ხშირად ვითარდება გულის კორონარული დაავადების, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის მკაფიო სიმპტომების და ხშირად დიაბეტის ფონზე. ახალგაზრდებში ის შეიძლება იყოს ვასკულიტის ან სისხლის სისტემის დაავადებების შედეგი.

კლინიკურ სურათს ახასიათებს დაზიანებული სისხლძარღვთა არეალის შესაბამისი ფოკალური სიმპტომების თანდათანობითი (რამდენიმე საათის განმავლობაში) მატება. თუ ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები (ცნობიერების დათრგუნვა, თავის ტკივილი, ღებინება) ერთდროულად ხდება, ისინი ჩვეულებრივ ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე პროლაფსის სიმპტომები. ამ ტიპის განვითარება ყველაზე დამახასიათებელია ნორმალური ან დაბალი წნევის დროს.

IS-ის სიმპტომების აქტუალური მახასიათებლები, სხვადასხვა მიზეზებითა და დეკომპენსაციის მექანიზმებით, რომლებიც იწვევს ცერებრალური ინფარქტის განვითარებას, შეესაბამება კონკრეტულ სისხლძარღვთა არეალს.

თავის ტვინის არტერიების დაზიანების სინდრომები.

შინაგანი საძილე არტერიის ინტრაკრანიალური სეგმენტის გასწვრივ სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს "სულ ინფარქტის" - დაზარალებული ნახევარსფეროს ყველა ფუნქციის დაკარგვას: დამბლა, სხეულის საპირისპირო ნახევრის ანესთეზია, ცნობიერების მძიმე დეპრესია; მაღალი რისკისმეორადი ღეროვანი სინდრომის სწრაფი განვითარება.

ცერებრალური არტერიის წინა აუზში სისხლის ნაკადის დარღვევა ვლინდება ჰემიპარეზით (იშვიათად ჰემიპლეგიით) და მოპირდაპირე მხარეს ჰემიჰიპესთეზიით. თავის ტვინის წინა არტერიის დაზიანების დონიდან გამომდინარე, პარეზი შეიძლება ჭარბობდეს მკლავში (არტერიის პროქსიმალური ნაწილი - შიდა კაფსულის წინა ნაწილი) ან ფეხში (არტერიის დისტალური ნაწილი - შუბლის წილის მედიალური ზედაპირი). . გარდა ამისა, იანიშევსკის დაჭერის სიმპტომი, წოვის მოძრაობები, ასპონტანურობა, აბულია, აბაზია, საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკის დაქვეითება, დეზორიენტაცია, არასათანადო მოქმედებები, მეტყველების დარღვევები, როგორიცაა დიზართრია, პერსევერაცია, სპასტიურობა პასიურ მოძრაობებზე უნებლიე წინააღმდეგობით, მარცხენა ხელის აპრაქსია. ზემოქმედების დროს დამახასიათებელია როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა შუბლის წილები (კორპუს კალოზიუმში იოლართაშორისი კავშირების რღვევის გამო); ხშირად შარდის შეკავება ან შეუკავებლობა. ცერებრალური წინა არტერიის ოკლუზია ხშირად კლინიკურად არ ვლინდება წინა საკომუნიკაციო არტერიის სწრაფი ჩართვისა და საკმარისი კოლატერალური სისხლის ნაკადის გამო.

ცერებრალური შუა არტერია. როდესაც სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია მთელ თავის ტვინის შუა არტერიაში, ვითარდება კონტრალატერალური ჰემიპლეგია, ჰემიჰიპალგეზია და ჰომონიმური ჰემიანოფსია კონტრალატერალური მზერის პარეზით. დომინანტური, ჩვეულებრივ მარცხენა ნახევარსფეროს დაზიანებით, ჩნდება აფაზია ან ანოსაგნოზია, ასომატოგნოზია, აპრაქტოგნოზია - არადომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებისას. ცერებრალური შუა არტერიის ცალკეული ტოტების ხშირი ოკლუზიისას წარმოიქმნება ნაწილობრივი სინდრომები: ბროკას მოტორული აფაზია (იხ.) მკლავის კონტრალატერალური პარეზით და სახის ქვედა კუნთების ზედა ტოტების ოკლუზიით; ვერნიკეს სენსორული აფაზია (იხ.) - ქვედა ტოტების ოკლუზიით და სხვა.

ცერებრალური უკანა არტერია. როდესაც მისი პროქსიმალური ტოტები იბლოკება, ჩნდება კონტრალატერალური ჰემიპარეზი (ჰემიპლეგია) და ჰემიჰიპესთეზია, ხშირად შერწყმულია ოკულომოტორული ნერვის მიერ ინერვირებული კუნთების ჰომოლატერალურ პარეზთან - "ჯვარედინი ოკულომოტორული ჰემიპლეგია" (ვებერის სინდრომი). შეიძლება გამოვლინდეს ნისტაგმი, მზერის პარეზი ზევით ყურებისას, ჰერტვიგ-მაგენდის ნიშანი, დაზიანებულ მხარეს ოკულომოტორული ნერვის დაზიანების სხვადასხვა ნიშნები და მოპირდაპირე კიდურებში ჰემიჰიპერკინეზი (ბენედიქტის სინდრომი). არტერიების ბლოკირება, რომლებიც სისხლს აწვდიან თალამუსს, იწვევს თალამუსში ინფარქტის განვითარებას. თალამუსის სინდრომი გამოიხატება ძლიერი თალამუსის ტკივილით, ჰომონიმური ჰემიანოპია, კონტრალატერალური ჰემიჰიპესთეზია, გარდამავალი მსუბუქი ჰემიპარეზი, ზოგჯერ ქორეოათეტოზის სიმპტომებით, „თალამუსის ხელის“ ადრეული გამოჩენით - ხელის თავისებური პოზა მაჯაში მოქნილობის და მეტაკარპოფალანგიის სახით. სახსრები ერთდროული გაფართოებით ინტერფალანგეალურ სახსრებში. დისტალური ტოტების ბლოკირება ხასიათდება მოპირდაპირე მხარეს ჰომონიმური ჰემიანოფსიით, ზოგჯერ ფოტოფსიით და დისმორფოფსიით.

მთავარი არტერია. მის ტოტებში ცუდი მიმოქცევა იწვევს ცალმხრივ დაზიანებას ღრძილსა და ცერებრუმს. დაზიანების დონის მიხედვით შეიძლება შეინიშნოს იპსილატერალური ატაქსია; კონტრალატერალური ჰემშლეგია და ჰემიჰიპესთეზია, იპსილატერალური მზერის პარეზი კონტრალატერალური ჰემიპლეგიით; იპსილატერალური სახის ნერვის დაზიანება; ინტერნუკლეარული ოფთალმოპლეგია; ნისტაგმი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება; ტინიტუსი და სმენის დაქვეითება; პალატალური მიოკლონუსი.

ბაზილარული არტერიის ღეროს ოკლუზია ან მძიმე სტენოზი ვლინდება ტეტრაპლეგიით, ორმხრივი ჰორიზონტალური მზერის პარეზით, კომით ან „იზოლირების სინდრომით“ (დეფერენტაციით).

ხერხემლის არტერიები. ხერხემლის ორივე არტერიის ოკლუზიისას ან იმ შემთხვევებში, როდესაც ერთი დახშობილი (სტენოზური) იყო ტვინის ღეროს სისხლით მომარაგების ერთადერთი წყარო, ვლინდება იგივე სიმპტომები, რაც ბაზილარული არტერიის ოკლუზიის ან მძიმე სტენოზის დროს.

ინტრაკრანიალური ხერხემლის არტერიების ან უკანა ქვედა ცერებრალური არტერიის ოკლუზია ან სტენოზი ყველაზე ხშირად ვლინდება როგორც გვერდითი მედულას მოგრძო სინდრომი - ნისტაგმი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, დისფაგია, დისფონია. გარდა ამისა, სახეზეა სენსორული დარღვევები, ჰორნერის სინდრომი და დაზიანებულ მხარეს ატაქსია; დაქვეითებული ტკივილი და ტემპერატურის მგრძნობელობა მოპირდაპირე მხარეს.

რედაქციის ქვეშ პროფ. ა.სკორომეც

"ცერებრალური იშემიური ინსულტის სიმპტომები" და სხვა სტატიები განყოფილებიდან

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია (TCI) არის მოკლევადიანი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომების უეცარი გაჩენა ტვინში ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად. ჯანმო-ს რეკომენდაციების შესაბამისად, გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები მოიცავს მხოლოდ იმ შემთხვევებს, როდესაც ტვინის დაზიანების ყველა მწვავე კეროვანი სიმპტომი ქრება მათი დაწყებიდან არაუგვიანეს 24 საათისა. თუ ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები გრძელდება დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, ასეთი შემთხვევები განიხილება როგორც ცერებრალური ინსულტი.

ეტიოლოგია

ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები შეინიშნება მრავალი დაავადების დროს, ცერებრალური სისხლძარღვების ან თავის მთავარი არტერიების დაზიანებით. ყველაზე ხშირად ეს არის ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია და მათი კომბინაცია. თუმცა, ასეთი დარღვევები ასევე გვხვდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის ცერებრალური ვასკულიტის დროს (ინფექციური, ინფექციურ-ალერგიული), მათ შორის სისტემური სისხლძარღვთა დაავადებები (თრომბოანგიიტი ობლიტერანსი, ტაკაიასუს დაავადება, წითელი მგლურა, პერიარტერიტი ნოდოზა), ანევრიზმები, ანგიომები, სისხლის დაავადებები (პოლიცითემია, ანემია), გულის შეტევა მიოკარდიუმი და სხვა გულის დაავადებები რითმის დარღვევით (წინაგულების ფიბრილაცია, პაროქსიზმული ტაქიკარდია, მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომი, გულის დეფექტები), აორტის კოარქტაციით, თავის მთავარი სისხლძარღვების პათოლოგიური ტორტუოზით და დახრილობით, ჰიპოპლაზიითა და განვითარებით. ცერებრალური არტერიების, თავიდან ვენური გადინების დარღვევები, ხერხემლის არტერიებზე სპონდილოგენური ზემოქმედება (დეფორმაციული სპონდილოართროზი, ოსტეოქონდროზი, ხერხემლისა და კრანიო-ვერტებერალური შეერთების ანომალიები), რაც იწვევს ამ არტერიების სპაზმს ან შეკუმშვას.

პათოგენეზი

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები შეიძლება გამოწვეული იყოს ადგილობრივი იშემიით ან მიკროჰემორაგიით. იშემია შეიძლება განვითარდეს მიკროემბოლიების (თრომბოციტების, ათერომატოზური) შედეგად აორტის თაღის და თავის დიდი სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაფებიდან, გულის დაავადებებით (რევმატიული ენდოკარდიტი, ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის კორონარული დაავადება, გულის დეფექტები წინაგულთან ერთად. თრომბი ატრიუმში); მიკროთრომბოზი (პოლიციტემიით, მაკროგლობულინემიით, თრომბოციტოზით, სისხლის უჯრედების აგრეგაციის მომატებით, სისხლის სიბლანტის მომატებით და ა. ხერხემლის არტერიის საწყისთან პროქსიმალური სუბკლავის არტერია. მარცხენა ხელით ფიზიკური მუშაობისას საჭიროა ხელის კუნთებში სისხლის ნაკადის გაზრდა, ხერხემლის არტერიის მეშვეობით სისხლი მიედინება ხელისკენ, ამ პერიოდში სისხლის ნაკადის ხერხემლის ბაზილარის აუზი მოიპარეს და ყალიბდება თავის ტვინის ღეროსა და ცერებრულის დისფუნქციის კლინიკური სურათი. გარდამავალი იშემიური შეტევები (TIA) (ტერმინოლოგია უცხოური ლიტერატურიდან) უფრო ხშირია საშუალო და ხანდაზმულ ასაკში. თუმცა, ასევე არიან ბავშვები, რომლებსაც აქვთ მძიმე დაავადებები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, რომელსაც თან ახლავს ემბოლია ან ჰემატოკრიტის მკვეთრი მატება.

არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, პოლიციტემია, გულის დაავადება, აგრეთვე სხვადასხვა წარმოშობის საერთო არტერიული წნევის დაქვეითება (მაგალითად, სისხლდენით შინაგანი ორგანოები, საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცხელი აბაზანის გამო სისხლის ზედაპირულ სისხლძარღვებში გადატანა, გადაჭარბებული მზის აბაზანების გამო), ცერებრალური სისხლძარღვების სპაზმი.

სისხლძარღვის კედლის იშემიის ან მაღალი წნევის გამო მისი გადაჭიმვისას იზრდება კედლის გამტარიანობა სისხლის პლაზმაში და ვითარდება პლაზმორაგია და ხშირად ერითროდიაპედეზი, ე.ი. ჩნდება დიაპეტური სისხლდენა. ასევე, მცირე ცერებრალური სისხლჩაქცევები ხდება ცერებრალური სისხლძარღვების მცირე ანევრიზმებით (თანდაყოლილი, შეძენილი), რომელიც შეიძლება გასკდეს არტერიული წნევის მკვეთრი მატებით.

კლინიკური სურათი და კურსი

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები ხდება მოულოდნელად, გრძელდება რამდენიმე ათეული წუთიდან საათამდე და მთავრდება კეროვანი და გამტარი ნევროლოგიური სინდრომების სრული რეგრესით. ცერებრალური ზოგადი სიმპტომებია თავის ტკივილი (ან სიმძიმე თავის არეში), გულისრევა, ღებინება, თავბრუსხვევა და ზოგადი სისუსტე.

ფოკალური და გამტარობის სიმპტომები დამოკიდებულია პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციაზე თავის ტვინის კონკრეტულ სისხლძარღვოვან ზონაში. როდესაც დისცირკულატორული ფენომენები ლოკალიზებულია შიდა საძილე არტერიის აუზში (წინა და შუა ცერებრალური არტერიები), ყველაზე ხშირად ვითარდება თავის ტვინის ფრონტო-პარიეტალურ-დროებითი წილების კორტიკალური სტრუქტურების დისფუნქციის ნიშნები: გარდამავალი მეტყველების დარღვევები სახით. აფაზია, რომელიც შერწყმულია მარჯვენა მხარის სენსორული დისფუნქციით (დაბუჟება, ჩხვლეტა, ჰიპოესთეზია სახის, ხელის არეში) და/ან მოტორულ (ხელის, ცალკეული თითების, ფეხის სისუსტე; ჰემიპარეზი იშვიათია) ნეირონებთან. ზოგიერთი პაციენტი განიცდის ჯექსონის ეპილეფსიის შეტევებს. მსგავსი დარღვევები სხეულის მარცხენა ნახევარში შეინიშნება მეტყველების დარღვევის გარეშე.

ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში დისცირკულაციის განვითარებით, სისტემური თავბრუსხვევა გარემომცველი ობიექტების ბრუნვის შეგრძნებით (საათის ისრის მიმართულებით ან საწინააღმდეგო ისრის მიმართულებით), ტინიტუსი, თვალების წინ „ფარდა“, დისბალანსი, მატება თავის პოზიციის ცვლილებებით და ზოგჯერ თავის ტკივილი კეფის არეში. რეგიონი დამახასიათებელია.. აღინიშნება გულისრევა, ღებინება, მუდმივი სლოკინი, სახის სიფერმკრთალე, ცივი ოფლი და სხვა ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები. მხედველობის დაქვეითება დამახასიათებელია საგნების ბუნდოვანი ხედვის, ნაწილობრივი მხედველობის ველის დეფექტების, ფოტოფსიის (მბჟუტავი, ელვისებური მოციმციმე, ფერადი წრეები თვალების წინ), საგნების ორმაგი ხედვის, თვალის კუნთების პარეზის, მზერის პარეზის და კონვერგენციის დარღვევების სახით. ხშირად აღინიშნება დაბუჟების და ჰიპოესთეზიის შეგრძნება სელდერის პირის ღრუს დერმატომებში (პირის ღრუსა და ცხვირის ირგვლივ), დიზართრია, დისფონია და დისფაგია. კიდურების სისუსტე ოდნავ გამოხატულია, მომატებულია დაღლილობა, ლეთარგია და ფიზიკური უმოქმედობა. ალტერნატიული სინდრომები იშვიათია. შესაძლებელია ვესტიბულური დარღვევები ნისტაგმით და სმენის დაქვეითებით. ხერხემლის არტერიებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების სპონდილოგენური ბუნებით, ხანდახან ვითარდება ეგრეთ წოდებული "ჩავარდნის სინდრომი". ჩამოაგდეს შეტევები): მკვეთრი შემობრუნებით ან თავის უკან გადაგდებით, ხდება უეცარი დაცემა, უმოძრაობა შენარჩუნებული ცნობიერების თანდასწრებით. იგივე პათოლოგიის მქონე სხვა პაციენტებს აღენიშნებათ დაცემის შეტევა გონების დაკარგვით 2-3 წუთის განმავლობაში და კუნთების ჰიპოტენზია. გონზე მოსვლის შემდეგ პაციენტს ჯერ კიდევ არ შეუძლია აქტიური კიდურების მოძრაობა რამდენიმე წუთის განმავლობაში ( Unterharnscheidt სინდრომი). კრუნჩხვები დაკავშირებულია პოსტურალური ტონის გარდამავალ დაკარგვასთან თავის ტვინის ღეროს - რეტიკულური წარმონაქმნისა და ქვედა ზეთისხილის იშემიის შედეგად. შესაძლებელია დროებითი წილის ეპილეფსიის კრუნჩხვები და მეხსიერების დაქვეითება მიმდინარე მოვლენებისთვის, რაც დაკავშირებულია დროებითი წილისა და ლიმბური სისტემის შუა ბაზალური ნაწილების იშემიასთან. ჰიპოთალამუს-ღეროვანი სტრუქტურების იშემიასთან დაკავშირებული პაროქსიზმული მდგომარეობები მოიცავს ჰიპერსომნიურ და კატაპლექსიურ სინდრომებს, ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა კრიზებს.

თავის მთავარ სისხლძარღვებში მრავლობითი სტენოზური პროცესების დროს ხშირად ვითარდება სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები მიმდებარე მიმოქცევის ადგილებში (კაროტიდული და ხერხემლიანი აუზები), რაც გამოიხატება პარიეტო-კეფის-დროებითი ქერქის დისფუნქციის სხვადასხვა სიმპტომების კომპლექსით. თავის ტვინის წილები (ნათელი ფოტოფსია, ვიზუალური და სმენითი აგნოზია, სენსორული მეტყველების რთული დარღვევები, მოკლევადიანი ვიზუალური და სმენითი ჰალუცინაციები, თავბრუსხვევა).

დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

ნებისმიერი ნეირონული სისტემის დისფუნქციის ნიშნების მწვავე განვითარებით და მათი რეგრესიით 24 საათის განმავლობაში, დგინდება გარდამავალი ცერებროვასკულური შემთხვევის დიაგნოზი. თუმცა, ყოველთვის აუცილებელია გაირკვეს ასეთი აშლილობის ეტიოლოგია და პათოგენეზი, რომელიც მოითხოვს მთელი რიგი დამატებითი კვლევა: დოპლერის ულტრაბგერა, რეოენცეფალოგრაფია, ეეგ, მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია, ასევე თავის ქალას, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის და თავის ტვინის გემების რენტგენოლოგიური კვლევები.

PNMK უნდა იყოს დიფერენცირებული მრავალი პაროქსიზმული მდგომარეობით, როგორიცაა ვესტიბულური პაროქსიზმები (მენიერის დაავადება), შაკიკი, პოსტტრავმული, ინფექციური, ინტოქსიკაციის ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა ჰიპოთალამუსის პაროქსიზმები (სიმპათიკო-თირკმელზედა ჯირკვლის, ვაგოინსულარული ან შერეული), თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზები ე. , აპოპლექტიფორმული სიმსივნის განვითარება ტვინის ან ენცეფალიტის, ბრუნქსის სინდრომი უკანა კრანიალური ფოსოს სიმსივნით და ა.შ.

მკურნალობა

ნეირონების დისფუნქციის ნიშნების მწვავე განვითარებით, მიზანშეწონილია ასეთი პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია ნევროლოგიურ საავადმყოფოში გამოკვლევისთვის, რათა დაზუსტდეს დაავადების პათოგენეტიკური ხასიათი და განისაზღვროს სამკურნალო და სარეაბილიტაციო ღონისძიებები. გარდამავალი ცერებროვასკულური შემთხვევის დიაგნოზი ჩვეულებრივ დგინდება ინსულტის დაწყებიდან პირველი დღის შემდეგ.

ეტიოლოგია, პათოგენეზი. უმეტეს შემთხვევაში, ინსულტი არის ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის გართულება, ნაკლებად ხშირად ისინი გამოწვეულია გულის სარქვლის აპარატის დაავადებებით, მიოკარდიუმის ინფარქტით, ცერებრალური გემების თანდაყოლილი ანომალიებით, ჰემორაგიული სინდრომებით და არტერიტით. ინსულტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 90%-ს აღენიშნება გულის რაიმე სახის დაზიანება გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომებით. ერთადერთი გამონაკლისი არის ჰემორაგიული ინსულტის ზოგიერთი ვარიანტი, მაგალითად, როდესაც ანევრიზმა იშლება ახალგაზრდებში.

სიმპტომები, კურსი. თავის ტვინის სისხლძარღვთა მწვავე დაზიანებები იყოფა ხუთ ჯგუფად: 1) გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები; 2) ცერებრალური ინფარქტი; 3) ცერებრალური ემბოლია; 4) ცერებრალური სისხლდენა; 5) სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. ასევე არის ეგრეთ წოდებული მცირე ინსულტი, ან ინსულტი შექცევადი ნევროლოგიური დეფიციტით, რომლის დროსაც ყველა კეროვანი სიმპტომი ქრება 3 კვირის შემდეგ.

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები არის მწვავე სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რომლის დროსაც კეროვანი და ცერებრალური სიმპტომები გრძელდება არა უმეტეს 24 საათისა, მათი უშუალო მიზეზია მიკროემბოლია ქოლესტერინის კრისტალების, ათერომატოზური ფოლაქების ფრაგმენტებით ან თრომბოციტების კონგლომერატებით. თავის ტვინის მცირე გემებში სისხლის ნაკადით გადატანილი მიკროემბოლია იწვევს რეგიონალურ სპაზმს. ნაკლებად ხშირად, გარდამავალი დარღვევები გამოწვეულია მიკროსისხლჩაქცევებით. საძილე არტერიის აუზში დისცირკულაცია ვლინდება სახის ნახევრის დაბუჟებით, ჰემიპარესთეზიით ან ჰემიპარეზით. ვერტებრობაზილარულ სისტემაში სისხლის ნაკადის უკმარისობა, რომელიც უფრო ხშირად ვლინდება, ვლინდება თავბრუსხვევით, ღებინებათა და სიარულის დროს არასტაბილურობით, ზოგჯერ კი კეროვანი ნიშნებით. გარდამავალი ცერებროვასკულური დარღვევების გავრცელებული ვარიანტია ჰიპერტონული ცერებრალური კრიზისი, რომელშიც ჭარბობს ცერებრალური და ავტონომიური სიმპტომები: თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ზარის ხმა და ყურებში ხმაური, თავბრუსხვევა, ოფლიანობა, სახის სიწითლე.

ცერებრალური ინფარქტი (თრომბოზი ძველი კლასიფიკაციის მიხედვით) ხასიათდება ტრანზისტორი იშემიური შეტევების ანამნეზში, კეროვანი ნიშნების თანდათანობითი (რამდენიმე საათის განმავლობაში) ფორმირებით, ცნობიერების შენარჩუნებით, ცერებრალური სიმპტომების არარსებობით ან დაბალი სიმძიმით და ცერებროსპინალურ სითხეში სისხლის არარსებობით. .

თუმცა, ფართო ინფარქტით, ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები შეიძლება არ ჩამოუვარდეს ცერებრალური სისხლდენის მქონეებს. ფოკალური სიმპტომების „მოციმციმე“ ფოკალური პროლაფსის საბოლოო განვითარებამდე ან დეფექტის „ნაბიჯის მსგავსი“ წარმოქმნა, საძილე არტერიის აუსკულტაციის დროს ხმაურის არსებობა ან მისი პულსაციის დაქვეითება, სავარაუდოდ, მიუთითებს იშემიის ექსტრაცერებრალურ გენეზზე, რომელიც გამოწვეულია კისრის დიდი გემების ათეროსკლეროზული ოკლუზია (ცერებრალური ინფარქტის ყველა შემთხვევის ნახევარი მაინც). გავრცელებული მოსაზრების საწინააღმდეგოდ, ცერებრალური ინფარქტი შედარებით ხშირად ვითარდება არტერიული წნევის მკვეთრი მატების ფონზე.

ცერებრალური ემბოლია ხასიათდება ინსულტის აპოპლექტიფორმული განვითარებით, ხშირად ცნობიერების დაკარგვით და უმეტეს პაციენტებში რევმატული მიტრალური დაავადების არსებობა, ნაკლებად ხშირად ბოლოდროინდელი მიოკარდიუმის ინფარქტი ან მიტრალური სარქვლის პროლაფსი (ექოკარდიოგრაფია). „პარადოქსული ემბოლია“ არის ინსულტი წინაგულთაშორისი ძგიდის თანდაყოლილი ოკლუზიის გამო, რომელიც იწვევს ქვედა კიდურების თრომბოზირებული ვენებიდან ემბოლიას თავის ტვინის სისხლძარღვებში. ცერებრალური ემბოლიის შედეგად გამოწვეული ინფარქტი შეიძლება იყოს იშემიური ან ჰემორაგიული ხასიათისა და ფართოდ განსხვავდება ზომით. ემბოლიური ინსულტის მქონე ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება წინამორბედი სტადია („ინსულტი მიმდინარეობს“): რამდენიმე საათში (ნაკლებად ხშირად დღეებში) ჩნდება ადგილობრივი ან დიფუზური თავის ტკივილი და ზოგჯერ გარდამავალი კეროვანი სიმპტომები. პაციენტების 5-10%-ში აღინიშნება განმეორებითი ემბოლია, მათ შორის სხვა ორგანოებშიც. ამ გარემოებასთან დაკავშირებით ჩნდება კითხვა დეფექტის ქირურგიული კორექციისა და გულის ღრუებიდან თრომბოზული მასების ამოღების შესახებ ინსულტის თითოეულ შემთხვევაში გულის რევმატული დაავადებით.

ცერებრალური სისხლდენა ტიპიურ შემთხვევებში ხასიათდება კეროვანი სიმპტომების აპოპლექტიფორმული გამოვლინებით, კომის განვითარებით და ცერებროსპინალურ სითხეში სისხლის შერევით. როგორც წესი, ცერებრალური სისხლდენა ხდება არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებულ პაციენტებში;

იზოლირებული ათეროსკლეროზი მაღალი წნევის გარეშე - იშვიათი მიზეზიჰემორაგიები. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლდენის ფოკუსი შეზღუდულია და არ უკავშირდება არც პარკუჭის სისტემას და არც ინტრათეკალურ სივრცეს. ამ სიტუაციაში, წელის პუნქციის ცერებროსპინალური სითხე არ შეიცავს სისხლს. თუ გარდა ამისა, ჰემორაგიული ფოკუსი მცირეა, მაშინ ზოგადი ცერებრალური სიმპტომები არ არის გამოხატული და ინსულტის კლინიკური სურათი იმეორებს თავის ტვინის იშემიური დაზიანებების სურათს. ნახევარსფეროში სისხლჩაქცევების სერიოზული გართულებაა ცერებრალური თიაქრის განვითარება: დაზიანებული ნახევარსფეროს მოცულობის ზრდა შეშუპების ან სისხლის გამონადენის გამო იწვევს იმ ფაქტს, რომ დროებითი წილის მედიალური ნაწილები ხვდება ცერებრალური ჭრილში. ტენტორიუმი და არღვევს შუა ტვინს. ასეთი გართულების მაჩვენებელია კომაში მყოფ პაციენტში ოკულომოტორული დარღვევების (სტრაბიზმი, ფტოზი, მიდრიაზი) გამოჩენა. ტვინში სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს მედულას გრძივი ტვინის შეკუმშვა ცერებრალური ნუშისებრი ჯირკვლების მაგნუმში გადაადგილების გამო.

სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა ჩვეულებრივ (შემთხვევების 80%) გამოწვეულია ქალასშიდა ანევრიზმების რღვევით, ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია ცერებრუმის არტერიული წრის მიდამოში (ვილისის წრე); ნაკლებად ხშირად ისინი გამოწვეულია ჰიპერტენზიით და ჰემორაგიული სინდრომებით. ასეთი ინსულტების კლინიკურ სურათში დომინირებს მენინგების გაღიზიანების პაროქსიზმული სიმპტომური კომპლექსი: თავის ტკივილი, ღებინება, კისრის კუნთების სიმტკიცე, კერნიგის ნიშანი და ხშირად ფსიქომოტორული აგზნება. ზოგჯერ კრუნჩხვები ხდება. ავადმყოფობის მე-2-3 დღეს ტემპერატურა იმატებს. ანევრიზმების ბაზალური მდებარეობა, სისხლდენის მთავარი წყარო, ხსნის კრანიალური ნერვების, ყველაზე ხშირად ოკულომოტორული ნერვების ხშირ დაზიანებას. ცნობიერება ხშირად დაქვეითებულია. პაციენტების დაახლოებით 1/3-ში ხდება ცალკეული ქალასშიდა სისხლძარღვების სპაზმი (ჩვეულებრივ ავადმყოფობის მე-2-3 დღეს). მუდმივი ვაზოსპაზმი იწვევს დარბილების იშემიურ კერებს, განსაკუთრებით თავის ტვინის ღეროში. სისხლდენის უკვე პირველ საათებში შეიძლება გამოვლინდეს ბადურის სისხლჩაქცევები ან შეგუბებითი დისკები ფუნდუსში. მენინგეალური სისხლდენის მრავალი შემთხვევა ხდება არტერიული წნევის მკვეთრი მატებით, რაც გამოწვეულია დაღვრილი სისხლით ღეროს ვეგეტატიური ცენტრების გაღიზიანებით. ეს ასევე ხსნის კორონარული სისხლძარღვების დისცირკულაციას, რაც ჩვეულებრივ იწვევს ეკგ ცვლილებებს. მენინგეალური სინდრომის მწვავე განვითარების დემონსტრაციული ბუნება ცერებროსპინალურ სითხეში სისხლის ინტენსიურ შერევასთან ერთად მენინგეალური სისხლდენის დიაგნოზს აქცევს ინსულტის სხვა ფორმებს შორის ერთ-ერთ უმარტივესად. ასევე, სისხლიანი ცერებროსპინალური სითხე აადვილებს მენინგიტისგან სისხლდენის გარჩევას. პუნქციის დროს ცერებროსპინალურ სითხეში "მოგზაურობის" სისხლის შერევა უმეტეს შემთხვევაში შეიძლება სწორად იქნას აღიარებული მეორე და მესამე მილებში მისი გაწმენდის და ცენტრიფუგაციის შემდეგ ქსანთოქრომიის არარსებობის საფუძველზე. ცერებროსპინალურ სითხეში მაკროფაგების (ერითროფაგების) აღმოჩენა ეწინააღმდეგება სისხლის შემთხვევითი შერევის ვარაუდს. სისხლის წითელი უჯრედები და სითხე ვლინდება ინსულტის შემდეგ 7-10 დღის განმავლობაში და ქსანთოქრომია გრძელდება კვირის ბოლომდე.

ინსულტის მწვავე სტადიაზე სისხლისა და შარდის ანალიზი სავალდებულოა. თუმცა, მხოლოდ მნიშვნელოვანი ლეიკოციტოზის გამოვლენა ინსულტის პირველ დღეს შეიძლება გახდეს სისხლდენის არაპირდაპირი ნიშანი. გულმკერდის რენტგენი ძალიან მნიშვნელოვანია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამოსავლენად, როგორც ხანგრძლივი ჰიპერტენზიის მაჩვენებელი. ასევე ძალიან სასურველია კრანიოგრაფიული გამოკვლევა, რადგან თუ პაციენტი დაეცემა ინსულტის დროს, მას შეიძლება მიეცეს ტვინის სერიოზული ტრავმული დაზიანება. წესად უნდა ჩაითვალოს ცერებროსპინალური სითხის შესწავლა საავადმყოფოში ცერებროსპინალური მწვავე შემთხვევის მქონე ყველა პაციენტში. ინსულტის ყველაზე მწვავე სტადიაზე პუნქციის უკუჩვენებები შედარებით იშვიათად გვხვდება. წელის პუნქცია თავიდან უნდა იქნას აცილებული აგონალურ მდგომარეობაში, მარცხენა პარკუჭის განუკურნებელი უკმარისობით ფილტვის შეშუპებით და ცერებრალური თიაქრის ნიშნებით. ცერებროსპინალური სითხის წნევის სწრაფი დაქვეითება მისი ამოღებისას შეიძლება მიუთითებდეს მაგნუმის ხვრელის შეფუთვაზე გადაადგილებული ცერებრალური ტონზილების მიერ. ასეთ სიტუაციაში სითხის მოპოვება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს. Არც ერთი თანამედროვე მეთოდებიჰემოკოაგულაციის შეფასება (პროთრომბინის ინდექსის და დეტალური კოაგულოგრამის ჩათვლით) არ იძლევა ინფორმაციას ინსულტის ხასიათის შესახებ.

ცერებრალური ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოზი ხშირად მოითხოვს თავის ტვინის ანთებითი ან სიმსივნური დაზიანებების გამორიცხვას. მენინგეალური სინდრომის მწვავე განვითარებისას, ცერებროსპინალურ სითხეში სისხლის გამოვლენა საშუალებას იძლევა დამაჯერებლად განასხვავოს მენინგეალური სისხლდენა მენინგიტისაგან. უნდა გვახსოვდეს მხოლოდ მენინგოკოკური მენინგიტის დროს სისხლიანი სითხის მიღების შესაძლებლობა, მაგრამ ციტოგრამა მკვეთრად განსხვავდება ამ შემთხვევებში (ათასობით ნეიტროფილი მენინგიტის დროს). სიმსივნეში სისხლდენა ხდება ინსულტის მსგავსი გზით, მაგრამ, როგორც წესი, ტვინის სიმსივნესთან ერთად შესაძლებელია იმის გარკვევა, რომ მწვავე პერიოდს წინ უძღოდა მზარდი თავის ტკივილი და კეროვანი სიმპტომები. განსაკუთრებით რთულია ქვემწვავე (ზოგჯერ რამდენიმე დღეში) ინსულტის განვითარების შემთხვევები. ექოენცეფალოგრამაზე შუა ხაზის სტრუქტურების გადაადგილების ხარისხი მნიშვნელოვან დახმარებას უწევს დიაგნოზს: გადაადგილების უკიდურესი ხარისხი ჩვეულებრივ დამახასიათებელია. მოცულობითი პროცესები. კომპიუტერულ ტომოგრაფიას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ყველა საეჭვო შემთხვევაში.

მკურნალობა. საავადმყოფოს პირობები მკვეთრად აფართოებს თერაპიული ვარიანტების სპექტრს და უზრუნველყოფს პაციენტის მდგომარეობის მუდმივ მონიტორინგს, ამიტომ ცერებრალური ინსულტის მქონე პაციენტების უმეტესობა ჰოსპიტალიზირებული უნდა იყოს. საავადმყოფოში გადაყვანის უკუჩვენებაა მძიმე რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები, ასევე პრეგონალური მდგომარეობა. არ არის მიზანშეწონილი ხანდაზმული ადამიანების საავადმყოფოში გაგზავნა მძიმე ასაკთან დაკავშირებული სომატური ცვლილებებით და მარაზმის ნიშნებით.

ხშირად შეუძლებელია ინსულტის ხასიათის დადგენა ავადმყოფობის პირველ საათებში, ამიტომ სამკურნალო ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს სუნთქვის, გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის, ჰომეოსტაზის ნორმალიზებაზე და პნევმონიის, თრომბოემბოლიის და ნაწოლების პრევენციაზე. ცერებრალური ინსულტის დროს რესპირატორული ცენტრის წამლისმიერი სტიმულაცია შეუსაბამოა;

ლობელია და ციტატა არ გამოიყენება მათი არაეფექტურობისა და გვერდითი ეფექტების გამო. გულის აქტივობის კომპენსაციის მიზნით, სტროფანტინი ან სხვა საგულე გლიკოზიდები შეჰყავთ ინტრავენურად (ნელა!); SC სულფოკამფოკაინი, კორდიამინი. ფილტვის შეშუპების განვითარების შემთხვევაში ემატება შარდმდენი საშუალებები: ფუროსემიდი, ეტაკრინის მჟავა (ურეგიტი), მანიტოლი, ამინოფილინი. ამაღლებული არტერიული წნევა უნდა შემცირდეს პაციენტის ჩვეულ მნიშვნელობებამდე და არა ნორმალურ მნიშვნელობებამდე. არტერიული წნევის სწრაფად შესამცირებლად ყველაზე ეფექტურია პარენტერალურად შეყვანილი კლონიდინი, რეზერპინი (რაუსედილი), დიურეზულები (ფუროსემიდი, ურეგიტი), ანტიფსიქოტიკა, დიბაზოლი და განგლიონის ბლოკატორები. პაპავერინს, ნო-სპა, ჰალიდორს, თუნდაც პარენტერალურად მიღებისას, არ აქვთ მნიშვნელოვანი ჰიპოტენზიური ეფექტი, ისევე როგორც მაგნიუმის სულფატი. მწვავე ჰიპოტონური რეაქციის (კოლაფსის) შემთხვევაში გამოიყენება ჰიპერტენზიული საშუალებები და სითხის ინტრავენური ნაკადი ან წვეთოვანი შეყვანა. ინსულტის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ცერებრალური შეშუპების წინააღმდეგ ბრძოლას. ყველა დიურეზულს (ფუროსემიდი, ურეგიტი, ამინოფილინი), ჰიპეროსმოლარულ ხსნარს, ძირითადად 20%-იან მანიტოლის ხსნარს, აქვს გამოხატული შეშუპების საწინააღმდეგო ეფექტი. დექსამეტაზონი IV 16-დან 24 მგ-მდე დღეში (ჰიპერტენზიისა და დიაბეტის არარსებობის შემთხვევაში). პერორალურად შეყვანილ გლიცეროლს (ან მილის მეშვეობით) აქვს ძლიერი ეფექტი, რომლის ერთჯერადი დოზა განისაზღვრება 1 გ/კგ სიჩქარით. ცერებრალური კრიზისის ან ინსულტის დროს სისხლდენა გამორიცხულია სამედიცინო პრაქტიკიდან.

მძიმე ინსულტის პირველივე დღეებიდან აუცილებელია ანტიბიოტიკების დანიშვნა პნევმონიის თავიდან ასაცილებლად. ჰიპერთერმიის დროს გამოიყენეთ შარდის ბუშტი ცივი წყლით ან ყინულით და ა.შ. მძიმე ფსიქომოტორული აგზნების შემთხვევაში ყველაზე მიზანშეწონილია დიაზეპამის (სედქსენი) ან ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატის (GHB) პარენტერალური გამოყენება. ღებინების და სლოკინის შესამსუბუქებლად ნაჩვენებია ანტიფსიქოტიკა, ანტიჰისტამინური და ცერუკალი. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის და მასთან დაკავშირებული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების განვითარებით, წამლების უმეტესობა უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად და არა კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად. ინსულტის მწვავე და განსაკუთრებით აღდგენის პერიოდში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ფიზიკური უმოქმედობის წინააღმდეგ ბრძოლა; პირველივე დღიდან პაციენტი ყოველ 2 საათში ერთხელ უნდა ჩააწვინოთ საწოლში, რათა თავიდან აიცილოთ პნევმონია და ნაწოლები. პირის ღრუს ჰიგიენა (მოხსნადი პროთეზის მოცილება!), კანის მოვლა და მაღალკალორიული და ადვილად მოსანელებელი საკვები აუცილებელია. განავლის შეკავებისთვის ინიშნება საფაღარათო საშუალებები, შარდის შეკავებისთვის კათეტერიზაცია.

გააქტიურების დროის საკითხი წყდება ინდივიდუალურად. ჰემორაგიული და ემბოლიური ინსულტის დროს მკაცრი წოლითი რეჟიმის ხანგრძლივობა არ უნდა იყოს 3 კვირაზე ნაკლები. პირიქით, არაემბოლიური ინფარქტისა და გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიების ხელსაყრელი კურსით, პაციენტები შეიძლება ფრთხილად დაჯდნენ ინსულტიდან რამდენიმე დღეში. ხანდაზმული ადამიანები განსაკუთრებით ცუდად იტანენ ფიზიკურ უმოქმედობას; ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმის შემთხვევაში, მათი შემდგომი რეაბილიტაცია უკიდურესად გართულებულია ვესტიბულური აპარატის დეკომპენსაციის გამო. თუ პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, აღდგენითი ტანვარჯიშის და განსაკუთრებით მასაჟის დაწყება შესაძლებელია დაავადების პირველივე დღეებში. ვარჯიშის მოცულობა უნდა იყოს დაკავშირებული ინსულტის სიმძიმესთან და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობასთან.

იშემიური ინსულტის დიფერენცირებული მკურნალობა. წამლებმა, რომლებიც აფართოებენ ცერებრალური სისხლძარღვებს, შესაძლოა არ ჰქონდეთ სასურველი ეფექტი დაზიანებულ ზონაში სისხლძარღვების პათოლოგიური რეაქციის გამო, რაც ხანდახან კიდევ უფრო ამძიმებს დაზიანებულ მიდამოში იშემიას (ინტრაცერებრალური სტელის სინდრომი). თუმცა, ყოველდღიური პრაქტიკა, რა თქმა უნდა, ამართლებს ქსანტინოლ ნიკოტინატის, პაპავერინის და ნო-შპას პარენტერალურად მიღების მიზანშეწონილობას. გამოიყენება დაბალმოლეკულური დექსტრანის რეოპოლიგლუცინი. ნაჩვენებია კავინტონისა და ტრენტალის პერორალური ან ინტრავენური ინფუზიები, ჩიმეს და ცინარიზინის შეყვანა. პირაცეტამი (20%-იანი ხსნარის 3-4 ამპულა, 5 მლ/დღეში), პირიდიტოლი, ცერებროლიზინი (5-10 მლ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად) ინიშნება ინტრავენურად და (ან) პერორალურად.

იშემიური შეტევები იყოფა გარდამავალ იშემიურ შეტევებად, განვითარებადი ინსულტი და დასრულებული ინსულტი. განვითარებადი ინსულტი განიხილება სიმპტომების გაზრდის პერიოდად, რომელიც ჩვეულებრივ არ აღემატება 48 საათს, რასაც მოჰყვება ინსულტი - მუდმივი ნევროლოგიური დეფექტის სტადია. ანტიკოაგულანტები ყველაზე ეფექტურია ინსულტის განვითარებისთვის. თუმცა მათი ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემორაგიული გართულებები (მიკრო- და მაკროჰემატურია, კანქვეშა პეტექიური სისხლჩაქცევები, ცხვირიდან და კუჭის სისხლდენა, ცერებრალური სისხლდენა). ანტიკოაგულანტები უკუნაჩვენებია ღვიძლის, თირკმელების, გულის დეფექტების დეკომპენსაციის სტადიაში, სეპტიური მდგომარეობების, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულების, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების, სისხლის დაავადებებში ჰემოსტატიკური პარამეტრების დარღვევით, ორსულობისა და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. უკუჩვენებაა აგრეთვე კომატოზური მდგომარეობა ან ღრმა სისულელე, როდესაც წყდება ანტიკოაგულანტების დანიშვნის საკითხი;

მაღალი არტერიული წნევის მაჩვენებლები (სისტოლური 200-ზე მეტი, დიასტოლური 100 მმ Hg-ზე მეტი); ეპილეფსიური კრუნჩხვები ინსულტის შემდეგ; გაზრდილი ლეიკოციტოზი (10 € 103/მკლ-ზე მეტი), გამოვლენილი ინსულტის დაწყებიდან პირველი დღის განმავლობაში; აუხსნელი ჰემორაგიული ინსულტის ისტორია. ანტიკოაგულანტული თერაპია, რა თქმა უნდა, ნაჩვენებია გულის წარმოშობის ცერებრალური ემბოლიის მქონე პაციენტებისთვის. იწყება ჰეპარინით - 10000 ერთეული 4-6-ჯერ დღეში 3 დღის განმავლობაში ინტრავენურად ან კანქვეშ. ინტრავენური შეყვანისას გერაპინი მოქმედებს დაუყოვნებლივ, კანქვეშა შეყვანისას - 40-50 წუთის შემდეგ. ჰეპარინით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სისხლის შედედების დროის კონტროლის ქვეშ. ოპტიმალურად ითვლება შედედების დროის გაზრდა 2,5-ჯერ. ჰემორაგიული გართულებების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა შარდის შემადგენლობა (სისხლის წითელი უჯრედების გამოჩენა) სისტემატური მონიტორინგი. როგორც წესი, მკურნალობის მე-3 დღეს, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები ინიშნება მზარდი დოზებით და ჰეპარინის დოზა მცირდება. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით მკურნალობა ტარდება პროთრომბინის ინდექსის კონტროლით, რომელიც არ უნდა შემცირდეს 40-50%-ზე მეტს. უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ინდანედიონის წარმოებულებს - ფენილინს და ომეფინს. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების მიმართ პაციენტების ინდივიდუალური მგრძნობელობა განსხვავებულია. ანტიკოაგულანტების დღიური დოზების შეცვლით პროთრომბინის ინდექსის მიხედვით (ყოველდღიური მონიტორინგით), შეგიძლიათ აირჩიოთ წამლის სტაბილური რეჟიმი ერთი კვირის განმავლობაში. ანტიკოაგულანტებით გამოწვეული ჰემორაგიული გართულებები მკურნალობენ შესაბამისად ზოგადი პრინციპებიჰემოსტატიკური თერაპია: epsilon-aminocaproic მჟავა, ჰემოფობინი, ახლად გაყინული პლაზმა 1-2 ლ/დღეში. ჰეპარინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში ინტრავენურად შეჰყავთ მისი ანტაგონისტი - პროტამინის სულფატი (5 მლ 1%-იანი ხსნარი).

დიფერენცირებული ქუქიები ჰემორაგიული ინსულტი. ამინოკაპრონის მჟავას აქვს ყველაზე გამოხატული კოაგულაციური და ანტიფიბრინოლიზური ეფექტი. მაქსიმალური ეფექტი მიიღწევა მისი ინტრავენურად განმეორებით შეყვანით 4-6 საათის ინტერვალით 20-30 გ/დღეში დოზით. პრეპარატი მიიღება პერორალურად 4 საათის ინტერვალით, ტკბილ წყალში გახსნის შემდეგ. კალციუმის გლუკონატს და ასკორბინის მჟავას ინტრავენურად შეყვანილი, ისევე როგორც ვიკასოლის ინტრამუსკულური ინექციები, აქვთ ზომიერი ჰემოსტატიკური ეფექტი. უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მაღალი წნევის კორექცია. მკვეთრი შემცირება თავიდან უნდა იქნას აცილებული ტვინის პერფუზიის გაუარესების რისკის გამო.

ცერებრალური ინფარქტის პროგნოზი განისაზღვრება, პირველ რიგში, მისი მდებარეობითა და ტვინის დაზიანებული უბნის მასშტაბით; გარდა ამისა, ემბოლიური ინსულტის შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია სხვა ორგანოების ემბოლიაზე. ცერებრალური სისხლდენა 70-80%-ში იწვევს პაციენტების სიკვდილს. პაციენტების დაახლოებით 50% იღუპება სპონტანური მენინგეალური სისხლდენის პირველი შეტევის შედეგად. აქტიური აღდგენითი მკურნალობა ჰემიპლეგიის მქონე პაციენტებს დამოუკიდებლად სიარულის საშუალებას აძლევს; მოძრაობა მკლავში ჩვეულებრივ აღდგება უარესად ვიდრე ფეხში.

გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები არის ცერებრალური ინსულტის წინამორბედი, რომელიც შეიძლება იყოს იშემიური და ჰემორაგიული.

Იშემიური ინსულტიან როგორც მას ასევე უწოდებენ, ცერებრალური ინფარქტი ვითარდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოშლის (შემცირების) დროს. ცერებრალური ინფარქტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ათეროსკლეროზი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ის შერწყმულია ჰიპერტენზიასთან, შაქრიანი დიაბეტისისტემური დაავადებები (კოლაგენოზები), სიფილისი, თრომბანგენიტი, სისხლის დაავადებები, ინფექციური დაავადებები, ინტოქსიკაციები, დაზიანებები. ასევე გულის დეფექტების და მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს.

როგორც წესი, იშემიურ ინსულტს წინ უძღვის ფიზიკური ან ფსიქიკური სტრესი. იშემიური ინსულტი ყველაზე ხშირად აღინიშნება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, მაგრამ დღესდღეობით ის "ახალგაზრდა" გახდა. მის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს საძილე და ხერხემლის არტერიების პათოლოგია.

ჭურჭლის ბლოკირების შედეგად (თრომბოზი, ემბოლია, სპაზმი) ჩნდება ცერებროვასკულური უკმარისობა, რაც იწვევს ტვინის ქსოვილის კვების მოშლას - ინფარქტის. ზოგჯერ ამას წინ უძღვის თავის ტკივილი და დისკომფორტის შეგრძნება.

იშემიური ინსულტი ყველაზე მეტად ხასიათდება ნევროლოგიური სიმპტომების თანდათანობითი მატებით რამდენიმე საათიდან 2-3 დღემდე. მათი გამოხატვის ხარისხი შეიძლება "ციმციმდეს", ან შემცირდეს ან კვლავ გაიზარდოს. ცერებრალური ინფარქტისთვის დამახასიათებელია კეროვანი სიმპტომების გავრცელება (სახის დაბუჟება, მეტყველების დარღვევა, კიდურების სისუსტე, დისფუნქცია), მაგრამ შეიძლება არ იყოს თავის ტკივილი, გულისრევა ან ღებინება. არტერიული წნევა ნორმალურია ან დაბალი. როგორც წესი, ტემპერატურა არ არის ამაღლებული, სახე ფერმკრთალი, ტუჩები და ნასოლაბიური სამკუთხედი ოდნავ ციანოტური. პულსი არის სწრაფი, სუსტი და მოცულობის შემცირება. ყველაზე ხშირად, ასეთ პაციენტებს აღენიშნებოდათ გულის ტკივილი, რაც მიუთითებს სტენოკარდიაზე, ან ასეთ პაციენტებს განიცადეს მიოკარდიუმის ინფარქტი, აკვირდებოდა კარდიოლოგს კორონარული არტერიის სკლეროზის და გულის კორონარული დაავადების სიმპტომებით. აღირიცხება გულის რითმის დარღვევა. აღინიშნება ძირითადი სისხლძარღვების პულსაციის დაქვეითება (კაროტიდური, სუბკლავის, კიდურების დისტალური არტერიები).

იშემიური ინსულტის ფოკალური სიმპტომები დამოკიდებულია ცერებრალური ინფარქტის მდებარეობაზე. საძილე არტერიის აუზში ინფარქტი უფრო ხშირია, ვიდრე ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში. შიდა საძილე არტერიის სისხლმომარაგების მიდამოში, ინფარქტი ყველაზე ხშირად ვითარდება შუა ცერებრალური არტერიის ტერიტორიაზე.

ცერებრალური ნახევარსფეროების ზემოქმედების კეროვან სიმპტომებს შორის, დამბლა ან პარეზი შეინიშნება დაზიანების მოპირდაპირე კიდურებში სახის ან ჰიპოგლოსალური ნერვის ცენტრალურ პარეზთან ერთად (დაზიანებულ მხარეს: სახე მარჯვნივ - ფეხი და მკლავი. მარცხენა). მარცხენა ნახევარსფეროს დაზიანებით, ხშირად შეინიშნება მეტყველების დარღვევა, მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანებებით - სხეულის დიაგრამის დარღვევა, პაციენტმა არ იცის საკუთარი ფიზიკური დეფექტი (ანოსოგნოზია).

ხშირად შესაძლებელია ნახევარსფეროს ტიპის მზერის პარეზის დაკვირვება - პაციენტის თვალები დაზიანებული ნახევარსფეროსკენ არის მიმართული. დაზიანების მხარეს შეინიშნება თვალების წრიული კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვა (ბლეფაროსპაზმი). ცნობიერება შეიძლება დაბნეული იყოს.

თუ იშემიური დაზიანება ლოკალიზებულია თავის ტვინის ღეროს მიდამოში, მაშინ კიდურების პარეზისთან ერთად ხდება კრანიალური ნერვების ბირთვების დაზიანება. ხშირია ოკულომოტორული დარღვევები, თვალის კაკალი გვერდით ყურებისას, თავბრუსხვევა, სტატიკისა და კოორდინაციის დარღვევა, სრული გაგებით მეტყველების დარღვევა (მეტყველების აპარატი განიცდის), ყლაპვის და სხვა სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა. თავის ტკივილმა საშვილოსნოს ყელის-კეფის მიდამოში შესაძლოა შეგაწუხოთ.

ინსულტის განსაკუთრებული შემთხვევაა ცერებრალური ემბოლია, ანუ გემის ბლოკირება ემბოლიით. ამასთან დაკავშირებით, იშემიური ინსულტის კლინიკურ სურათზე ზემოთ ნათქვამის დიდი ნაწილი ასევე ეხება ცერებრალური ემბოლიას. თუმცა, ასევე არსებობს ემბოლიით გამოწვეული ინსულტის ზოგიერთი თავისებურება. ყველაზე გავრცელებული კარდიოგენური ემბოლია ხდება გულის სარქვლოვანი დაავადებით, რევმატიული ენდოკარდიტით, ბაქტერიული ენდოკარდიტით, გულის ოპერაციის დროს, მიოკარდიუმის ინფარქტით, კარდიოსკლეროზით, აორტის და დიდი სისხლძარღვების სკლეროზით, ასევე ყველა კიდურის თრომბებით.

ზოგჯერ ემბოლია ხდება, როდესაც ჩირქოვანი პროცესებიფილტვებში, ინფექციურ დაავადებებში, ავთვისებიან სიმსივნეებში. ცხიმოვანი ემბოლია შეიძლება მოხდეს გრძელი ძვლების მოტეხილობების დროს, გაზის ემბოლია ფილტვების ოპერაციის დროს ან კეისონის მუშაობის დროს.

ცერებრალური ემბოლიის პათოგენეზი განსხვავდება იმით, რომ ემბოლიის მიერ გემის ბლოკირების ფაქტორთან ერთად, აღინიშნება სისხლძარღვთა სპაზმი, რასაც მოჰყვება ვაზოპარეზი (სისხლძარღვის დამბლა). ემბოლია საძილე არტერიის სისტემაში უფრო ხშირია, ვიდრე ვერტებრობაზილარულ სისტემაში და უფრო ხშირად გვხვდება ახალგაზრდებში დღის განმავლობაში.

ნევროლოგიური სიმპტომები მყისიერად ვითარდება, ხშირად შეინიშნება ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა და, პროლაფსის სიმპტომების გარდა (დამბლა, პარეზი, მეტყველების დაქვეითება და ა. კისრის კუნთების დაძაბულობა (მენინგეალური სიმპტომები) და მხედველობის დაქვეითება. არტერიული წნევა ნორმალური ან დაბალია.

ცხიმოვანი ემბოლიის დროს ინსულტის კლინიკური სურათი ვითარდება რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ. ამას კი წინ უძღვის ფილტვების დარღვევები ხველის, ქოშინის, ჰემოპტოზის სახით, რადგან ცხიმის ნაწილაკები ფილტვებში გადის.

ჰემორაგიული ინსულტი- ეს არის სისხლჩაქცევები თავის ტვინის ნივთიერებაში ან თავის ტვინის არაქნოიდული გარსის ქვეშ, რომელიც ასევე შეიძლება იყოს შერეული ხასიათის (სუბარაქნოიდულ-პარენქიმული).

თავის ტვინის ნივთიერებაში სისხლდენა ყველაზე ხშირად აღინიშნება ჰიპერტენზიის მქონე ადამიანებში და ხდება თავის ტვინის ნახევარსფეროებში, ნაკლებად ხშირად ცერებრუმში და ტვინის ღეროში. ვლინდება სისხლჩაქცევები ცერებრალური ჭურჭლის გასკდომის გამო (ჰემატომის ტიპი) და ჰემორაგიული გაჟღენთილი ტიპის (დიაპედური). დიაპეტური სისხლჩაქცევები ხდება ძირითადად თავის ტვინის ღრმა სტრუქტურებში (ვიზუალური თალამუსი).

თავის ტვინის ნახევარსფეროებში სისხლჩაქცევები განსხვავდება ფოკუსის სიღრმეში, ანუ გარე - გვერდითი და ღრმა - მედიალური. სისხლდენის აქცენტი შეიძლება გავრცელდეს არა მხოლოდ ქერქქვეშა კვანძებზე, არამედ თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაზეც. ხშირ შემთხვევაში, ცერებრალური სისხლდენა შეიძლება თან ახლდეს სისხლის შეღწევა თავის ტვინის პარკუჭებში, რაც იწვევს სუნთქვის, გულის აქტივობის და სისხლძარღვების ფუნქციის დარღვევას.

პარენქიმული სისხლჩაქცევების დროს აღინიშნება ტვინის ქსოვილის განადგურება, ასევე მიმდებარე ქსოვილების შეკუმშვა და გაფართოება, დარღვეულია ვენური გადინება და ტვინის სითხის გადინება, რაც იწვევს ცერებრალური შეშუპებას, მატებას. ინტრაკრანიალური წნევა, ამძიმებს კლინიკურ სურათს. შესაძლოა გამოჩნდეს (და ყველაზე ხშირად გამოჩნდეს) სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევის საშინელი ნიშნები, რომლებიც ხშირად შეუთავსებელია მეორადი ღეროვანი სიმპტომების სიცოცხლესთან.

ცერებრალური სისხლდენა ჩვეულებრივ ვითარდება მოულოდნელად ფიზიკური და ემოციური სტრესის მომენტში. პაციენტი ეცემა და კარგავს გონებას ან მისი ცნობიერება იბნევა. ჰემორაგიული ინსულტის საწყის პერიოდში შეიძლება შეინიშნოს ფსიქომოტორული აგიტაცია და ავტომატური ჟესტები ჯანმრთელ კიდურებში და ღებინება. ჩნდება ძლიერი თავის ტკივილი და შეიძლება იყოს მენინგეალური სიმპტომები, მაგრამ მათი სიმძიმე საშუალოა. თავის ტვინის სისხლდენისთვის ძალიან დამახასიათებელია გამოხატული ავტონომიური დარღვევების ადრეული გამოჩენა - სახის სიწითლე ან ფერმკრთალი, ოფლიანობა, სხეულის ტემპერატურის მომატება. არტერიული წნევა ყველაზე ხშირად ამაღლებულია, პულსი დაძაბულია, სუნთქვა დაქვეითებულია (შეიძლება იყოს ჩახლეჩილი, პერიოდული, სწრაფი, იშვიათი, სხვადასხვა ამპლიტუდის). თავის ტვინის ზოგად და ავტონომიურ დარღვევებთან ერთად ცერებრალური სისხლდენა იწვევს მძიმე კეროვან სიმპტომებს, რომელთა თავისებურება განისაზღვრება დაზიანების ლოკალიზაციით.

ნახევარსფეროში სისხლჩაქცევების დროს ხდება ჰემიპარეზი ან ჰემიპლეგია, ჰემიგინესთეზია (ტკივილების მგრძნობელობის დაქვეითება) და მზერის პარეზი პარალიზებული კიდურების მიმართ.

თუ არ არის მასიური სისხლდენა თავის ტვინის პარკუჭებში და არ არის გამოხატული ცნობიერების დარღვევა, მაშინ შეიძლება გამოვლინდეს ტიპიური ნახევარსფერული სინდრომები, როგორიცაა მეტყველების დაქვეითება (აფაზია), მხედველობის დარღვევა (ჰემიანოფსია - მხედველობის ველის ნახევრის დაკარგვა) და ანოსოგნოზია - პაციენტმა არ იცის მისი სასიცოცხლო დეფექტის შესახებ.

მასიური ნახევარსფერული სისხლჩაქცევები გართულებულია მეორადი ღეროვანი სინდრომებით. ჩნდება ოკულომოტორული დარღვევები (გუგუნის გაფართოება, სტრაბიზმი, გუგის რეაქციის დაქვეითება სინათლეზე, „მცურავი“ ან გულსაკიდი თვალის კაკლის მოძრაობები).

ასევე შეიძლება მოხდეს კუნთების ტონის დარღვევა (კუნთების დაძაბულობა ან კრუნჩხვები) და სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა. ეს სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს დაუყოვნებლივ ან გარკვეული პერიოდის შემდეგ.

თავის ტვინის ღეროში სისხლდენას ახასიათებს კრანიალური ნერვების ბირთვების დაზიანების სიმპტომები, ჩნდება მონაცვლეობითი სინდრომები (ჯვარედინი - კრანიალური ნერვების დაზიანება ერთ მხარეს და კიდურების დამბლა მეორე მხარეს), აგრეთვე ნისტაგმუსი (კრუნჩხვა). თვალის კაკლი გვერდით ან შიგნით ყურებისას, ზევით ან ქვევით), გუგების განსხვავება, ყლაპვის დარღვევა, სიარულის დარღვევა, კუნთების სისუსტე.

თავის ტვინის ღეროში სისხლდენის დროს სასიცოცხლო ფუნქციები ხშირად დარღვეულია.

თუ ტვინში სისხლდენა ხდება, მაშინ თავბრუსხვევა ჩნდება ირგვლივ მყოფი საგნების ბრუნვის შეგრძნებით, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი თავის ტკივილი თავის უკანა ნაწილში, ტკივილი კისერსა და ზურგში. ღებინება, კუნთების სისუსტე ხდება, მეტყველება დაქვეითებულია, თვალის კაკლები „ვერტიკალური“ ხდება, ე.ი. მათი "დახრილი" პოზიცია დაფიქსირებულია. კიდურების გამოხატული პარეზი არ არის.

თუ ცერებრალური სისხლდენა თან ახლავს სისხლის შეღწევას თავის ტვინის პარკუჭებში, მაშინ 70% შემთხვევაში არსებობს სიკვდილის საფრთხე, რადგან სასიცოცხლოდ დაქვეითებული მნიშვნელოვანი ფუნქციები. პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, კუნთები დაძაბული, სხეულის ტემპერატურა მომატებულია, დამახასიათებელია ცივი ოფლი და კანკალი. ასეთი სიმპტომებით, პროგნოზი იმედგაცრუებულია, პაციენტები იღუპებიან ინსულტის შემდეგ პირველ ორ დღეში.

უფრო მეტში ახალგაზრდა ასაკშისუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები შეიძლება შეინიშნოს თავის ტვინის ფუძის სისხლძარღვების ანევრიზმის რღვევის შედეგად. ეს ნაკლებად ხშირია ჰიპერტენზიის და სხვა სისხლძარღვთა დაზიანებების დროს.

კლინიკური სურათი განსხვავდება დაზიანებული გემის ადგილმდებარეობის მიხედვით. ნებისმიერ შემთხვევაში, მიზანშეწონილია ყველა ინსულტის მკურნალობა საავადმყოფოში.

როგორ განვასხვავოთ ცერებრალური სისხლდენა ცერებრალური ინფარქტისგან? ამისათვის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება დამახასიათებელი ნიშნების გათვალისწინებით:

1. ახალგაზრდა ან საშუალო ასაკი- მეწამული სახე, დაძაბული პულსი და მაღალი წნევა სისხლდენისთვის უფრო დამახასიათებელია. ხანდაზმული ასაკი- ფერმკრთალი სახე, ნორმალური ან დაბალი წნევა, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები თავის ტვინის ინფარქტის სასარგებლოდ მეტყველებს.

2. დაავადების სწრაფი განვითარება, ღებინება, თავის ტკივილი და ა.შ. უფრო ხშირად აღინიშნება ცერებრალური სისხლჩაქცევებით.

კეროვანი სიმპტომების თანდათანობითი განვითარება ზოგადი ცერებრალური სიმპტომების არარსებობისას (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება), ერთ-ერთი კიდურის პარეზი და მეტყველების დაქვეითება უფრო მეტყველებს ცერებრალური ინფარქტის, ანუ ცერებრალური იშემიის შესახებ.

მოცემული ნიშნების რიგის შედარება ჩვეულებრივ ეხმარება სწორი დიაგნოზის დასმას.

და მაინც, ხშირად ანამნეზის ყველაზე ფრთხილად შეგროვება და კლინიკური სურათის ანალიზი არ იძლევა საშუალებას საბოლოოდ განასხვავოს ჰემორაგიული და იშემიური ინსულტები. კლინიკურ გარემოში, ამ მიზნით ისინი მიმართავენ ცერებროსპინალური სითხის შესწავლას, ასევე ინსტრუმენტულ დიაგნოსტიკურ მეთოდებს.

ცერებრალური ინსულტის მქონე პაციენტი უნდა დაწვეს და ტანსაცმელი მოიხსნას. თუ ინსულტის ბუნებაში ეჭვი არ ეპარება, მაშინ ინიშნება ამ ინსულტისთვის აუცილებელი თერაპია. მაგრამ თუ არსებობს ეჭვები და ვერ დაადგინეთ რა სახის ინსულტია, მაშინ საჭიროა პროცესის განვითარების მონიტორინგი, დამატებითი კვლევის მეთოდების ჩატარება, ინიშნება არადიფერენცირებული მკურნალობა.