კითხვები. ჰისტოლოგიის შედეგი გაყინული ორსულობის შემდეგ ფოთლოვანი ქსოვილის ფრაგმენტები დისტროფიული ცვლილებებით.

მშობიარობის ნორმალური მიმდინარეობისას, ნაყოფის დაბადებიდან 15-20 წუთის შემდეგ, საშვილოსნო კვლავ იკუმშება და მისგან პლაცენტა გამოიდევნება. პლაცენტა შედგება პლაცენტისგან, ნაყოფის გარსების გახეხილი ნარჩენებისგან - ამნიონის, გლუვი ქორიონისა და დეციდუისა და ჭიპლარის ნარჩენებისგან. პლაცენტა არის მთავარი ორგანო, რომელიც ახორციელებს მეტაბოლურ პროცესს ნაყოფსა და დედის სხეულს შორის.

მომწიფებულ პლაცენტას აქვს დისკის ფორმა 2-4 სმ სისქით, 12-20 სმ დიამეტრით, წონა 500-600 გ. არსებობს პლაცენტის ნაყოფის და დედის ნაწილები.

ხილის ნაწილი შედგება ამნიონისა და განშტოებული ქორიონისგან, მათში გამავალი ნაყოფიერი ჭურჭლით. ნაყოფის მხარეს ქორიონი ქმნის ფირფიტას, საიდანაც იზრდება ვილები, დაფარულია ტროფობლასტური უჯრედების ორი ფენით - ლანგანსის შიდა ეპითელური შრე - ციტოტროფობლასტომა და გარე, სინციტიუმის ფორმირება - სინციტიოტროფობლასტომა. ზოგიერთი ვილი პირდაპირ კონტაქტში შედის პლაცენტის დედის ნაწილთან, ფიქსირდება მასში, ხოლო ვილუს ტროფობლასტი იზრდება ეროზირებულ ბაზალურ დეციდუაზე და პლაცენტის დედის ნაწილი ასევე დაფარულია ტროფობლასტური უჯრედებით. ვილის მეორე ნაწილი თავისუფლად კიდია ქორიონულ და ბაზალურ ფირფიტებს შორის არსებულ სივრცეში ან უკავშირდება ერთმანეთს.

არის ძირითადი ღეროს ღეროები და მათი ტოტები. თითოეული ღეროვანი ვილი ტოტებით წარმოადგენს პლაცენტის ლობულას (კოტილედონს).

დედა ნაწილი შედგება ბაზალური ფირფიტისგან, რომელიც წარმოდგენილია დეციდუით ტროფობლასტის ფენით, რომელიც აფარებს მას და სეპტა - ტიხრები, რომლებიც ვერტიკალურად ეშვება და ერთმანეთისგან გამოყოფს მთავარი ქორიონული ჯირკვლის ტოტებს. თავისუფალ სივრცეებს ​​ღრძილებს, ქორიონულ და ბაზალურ ფირფიტებსა და სეპტას შორის ეწოდება ინტერვილოზური სივრცეები. მათში დედის სისხლი ცირკულირებს. დედისა და ნაყოფის სისხლს შორის არის მთელი რიგი ბიოლოგიური გარსი: ტროფობლასტური უჯრედები, ღრძილების ფხვიერი სტრომა, ენდოთელიუმი და ქორიონული ვილის გემების სარდაფის მემბრანა.

ორსულობის დასასრულს, ქორიონულ ფირფიტაში, ტროფობლასტისა და ფოთლოვანი ქსოვილის საზღვარზე ინტერვილოზური სივრცეების მიმდებარე ქსოვილში, ფიბრინი და ფიბრინოიდი დეპონირდება აციდოფილური ერთგვაროვანი ნივთიერების სახით ბაზალური ფირფიტის სიღრმეში. ფიბრინოიდული შრე და

ბაზალური ლამინის ღრმა ფიბრინი ე.წ ნიტაბუჰის ფენა, ქორიონულში - ლანგანსის ფენა. გარდა კაფსულური დეციდუისა და გლუვი ქორიონისა, ამნიონი ასევე ნაყოფის გარსების ნაწილია.

მემბრანები პლაცენტა მოთეთრო-ნაცრისფერი ფერისაა, ჟელატინისფერი, ნახევრად გამჭვირვალე, წარმოადგენს დახეულ ტომარას, რომელშიც განასხვავებენ ნაყოფსა და დედის ზედაპირებს. ნაყოფიერი ზედაპირი შედგება ამნიონისგან, რომელიც დაფარულია კუბური ეპითელიუმით, რომელიც მდებარეობს სარდაფის მემბრანაზე და შემაერთებელი ქსოვილის ავასკულარული შრისგან. მის გვერდით არის გლუვი ქორიონი, რომელიც შედგება ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილისგან, დედის მხრიდან დაფარულია ტროფობლასტური უჯრედების რამდენიმე ფენით და დეციდუით.

ჭიპლარი გარეგნულად გრეხილ ტვინს ჰგავს საშუალო სიგრძით 50 სმ, სისქით 1-1,5 სმ, შედგება მიქსოიდური ქსოვილისგან (უორტონის ჟელე) და გარედან დაფარულია ამნიონით. იგი შეიცავს ორ ჭიპის არტერიას და ჭიპის ვენას.

ჭიპლარის განივი მონაკვეთზე ჭურჭელი განლაგებულია სამკუთხედის სახით, რომლის ცენტრში ჩანს ურაქუსი (ალანტოისის ნარჩენი).

ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები

ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები პლაცენტები ბუნებრივად ჩნდება ორსულობის ბოლოს და განსაკუთრებით გამოხატულია ორსულობის შემდგომ პერიოდში.

მაკროსკოპიულად, დედის მხრიდან პლაცენტაში ჩანს ნეკროზის მიმოფანტული მოთეთრო-მოყვითალო კერები და კალციფიკაციის ადგილები. ორსულობის შემდგომ პერიოდში, გარდა ამისა, პლაცენტა უფრო ფერმკრთალია, კოტილედონების საზღვრები გლუვია. მემბრანები და ჭიპლარი მეკონიუმით შეფერილია მომწვანო, იგივე ფერი შეიძლება იყოს წყალი, რომლის რაოდენობაც მცირდება. მცირდება ჭიპლარის ტურგორი, მცირდება მისი ბრუნვა.

მიკროსკოპულად მთავარია დისტროფიული ცვლილებები.ისინი ჩნდებიან მაშინ, როდესაც ტროფობლასტის ფიბრინოიდური ტრანსფორმაციის პროცესები ძლიერდება და ფიბრინი ამოვარდება შუალედური სივრცის დედის სისხლიდან. ამის შედეგია დედის სისხლის წვდომის ბლოკირება ქორიონულ ჯირკვლებში. ქორიონული ვილის ჯგუფები კვდება და იქმნება იშემიური ინფარქტიპლაცენტა. კალციუმის მარილები დეპონირდება პლაცენტის ნეკროზულ ქსოვილში. ასევე შეინიშნება ვილოზური სტრომის ფიბროზი და მათი გემების სკლეროზი. გამოხატულება კომპენსატორული ცვლილებები,მიზნად ისახავს ნაყოფისა და დედის სხეულს შორის გაცვლის გაუმჯობესებას სინციტიური კვირტები.ისინი წარმოადგენენ ტროფობლასტური სინციციუმის გამრავლების კერებს მჭიდროდ განლაგებული ჰიპერქრომული ბირთვების გროვის სახით, რომელიც გარშემორტყმულია საერთო ციტოპლაზმით და მდებარეობს ქორიონული ვილის ზედაპირზე (ნახ. 302). კომპენსატორული პროცესები ასევე უნდა მოიცავდეს ზოგიერთ ჯიშში გემების რაოდენობის ზრდას. ამნიონში აღინიშნება დისტროფიული ცვლილებები ეპითელიუმში, ნეკროზამდე, ჭიპის ტვინში - დაქვეითება

ბრინჯი. 302.ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები პლაცენტაში. ზოგიერთი ვილის გაჟღენთილია ერთგვაროვანი ცილოვანი მასებით; ჩანს მრავალბირთვიანი სინციციალური უჯრედები

ძირითადი ლორწოვანი ნივთიერების შეკავება და შემაერთებელი ქსოვილის ძგიდის გასქელება.

განვითარების დეფექტები

განვითარების დეფექტებიპლაცენტები წარმოიქმნება ბლასტოციტის იმპლანტაციის დარღვევის შედეგად და კლასიფიცირდება როგორც ბლასტოპათიები. ასეთ დეფექტებს მიეკუთვნება მისი მასისა და ზომის, ფორმის, ლოკალიზაციისა და საშვილოსნოს კედლიდან მისი გამოყოფა (გამოყოფა).

წონის და ზომის მანკები.ჩვეულებრივ, პლაცენტისა და ნაყოფის წონას შორის არის გარკვეული მიმართება - პლაცენტურ-ნაყოფის კოეფიციენტი, რომელიც სრულფასოვანი ორსულობის დროს მერყეობს 1/5-1/7, ანუ 0,1-0,19. Ამიტომაც პლაცენტის ჰიპოპლაზიაშეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ჰიპოპლაზია. ტყუპებიდან ერთი ნაყოფის გარდაცვალება შეიძლება დაკავშირებული იყოს პლაცენტის იმ ნაწილის ნაწილობრივ ჰიპოპლაზიასთან, რომელიც მას კვებავს. ნაყოფის ჰიპოქსია უფრო ხშირია პლაცენტურ-ნაყოფის დაბალი კოეფიციენტით.

დიფუზური პლაცენტის ჰიპერპლაზიაკოტილედონების მოცულობის მატებასთან ერთად აღინიშნება ვილოზური ანგიომატოზი, როდესაც 4-6 სისხლძარღვის ნაცვლად, 25-50 ან მეტი განისაზღვრება. ანგიომატოზი სინციტიური კვირტების გაჩენასთან ერთად განიხილება კომპენსატორულ პროცესად. მასის მატება შეიძლება ასოცირებული იყოს არა პლაცენტური ელემენტების ნამდვილ ჰიპერპლაზიასთან, არამედ ვილის შეშუპებასთან, მათი სტრომის სკლეროზთან და ფიბრინის მასის მატებასთან. ეს ცვლილებები, თავის მხრივ, შეიძლება გაერთიანდეს კომპენსატორებთან და დაფიქსირდეს ჰემოლიზური დაავადების, დედის დიაბეტის, ორსულობის ტოქსიკოზის დროს და ა.შ.

პლაცენტის ფორმის მანკები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ნაყოფზე, ორსულობის მიმდინარეობაზე და მშობიარობაზე.ასეთი მანკიერებები მოიცავს პლაცენტა, მიმდებარე

შემოსილია როლიკებით (pl. circumvallata) და გარშემორტყმულია რგოლებით (pl. marginata).მათი ეტიოლოგია დადგენილი არ არის. რულონის ფორმის პლაცენტით, ცვლილებები უფრო გამოხატულია და ბლასტოციტის მთლიანი ზედაპირის მხოლოდ ნახევრის ნიდაციის შედეგია.

მაკროსკოპიულად ზე pl. მარგინატაპერიფერიის გასწვრივ მოთეთრო რგოლი გვხვდება ნაყოფის ზედაპირზე; ზე pl. circumvallataრგოლი უფრო ფართოა და ნაყოფის ზედაპირის ზემოთ როლიკერის სახით გამოდის. გარსები ვრცელდება ბეჭდის ან ბალიშის შიგნიდან. მიკროსკოპულად, ბალიში შედგება ნეკროზული ღრძილებისა და ფოთლოვანი ქსოვილისგან, ფიბრინით გაჟღენთილი და თანდათან განიცდის ჰიალინოზს. რულეტის ფორმის პლაცენტის დროს სისხლდენა შეინიშნება ორსულობისას, უფრო ხშირია ნაადრევი მშობიარობადა მკვდრადშობადობა.

პლაცენტის ფორმის მანკები, რომლებიც არ მოქმედებს ნაყოფზე, ორსულობაზე და მშობიარობაზე.ეს მოიცავს ფენესტრირებულ პლაცენტას (pl. fenestrata),ორწახნაგოვანი პლაცენტა (pl. bipartita)და ა.შ.

პლაცენტის ლოკალიზაციის მანკები.მათ შორისაა რეგიონული (pl. raevia marginalis)ან ცენტრალური (pl. raevia centralis) placenta previaსაშვილოსნოს შიდა სისხლძარღვთან მიმართებაში. პლაცენტა პრევია წარმოიქმნება ბლასტოპათიის გამო, რაც გამოიხატება საშვილოსნოს ქვედა სეგმენტში ბლასტოცისტის იმპლანტაციაში. ასეთი იმპლანტაციის მიზეზები გაურკვეველია; უფრო ხშირია როდის მრავალჯერადი ორსულობადა მრავალშვილიან ქალებში. პლაცენტის პრევიასთან უფრო ხშირია ფორმის მალფორმაციები - ფენესტრირებული, ორ და მულტილობარული პლაცენტები და ა.შ. მიკროსკოპულად მკვეთრად გამოხატული ნეკროზული და ანთებითი ცვლილებები მუდმივად შეიმჩნევა პლაცენტის წინაგულში.

მშობიარობის დროს, ფარინქსის გახსნისას, ხდება პლაცენტის მოწყვეტა და სისხლდენა, განსაკუთრებით მძიმე, როდესაც ცენტრალური პრეზენტაცია, რომელიც საფრთხეს უქმნის დედის სიცოცხლეს და იწვევს ნაყოფის სიკვდილს ჰიპოქსიისგან. ამიტომ, პლაცენტა პრევია არის სერიოზული პათოლოგია, რომელიც აიძულებს მიმართოს ქირურგიულ ჩარევას. როდესაც ბლასტოცისტი იმპლანტირებულია საშვილოსნოს ღრუს გარეთ, გარე ორსულობა.

პლაცენტის გამოყოფის დეფექტები.მათ შორისაა აკრეცია და ნაადრევი გამოყოფა.

პლაცენტა accreta (pl. accreta)დამოკიდებულია ბლასტოციტის ძალიან ღრმა იმპლანტაციაზე (ბლასტოციტის ზედაპირის ნახევარზე მეტი), რაც იწვევს ქორიონული ვილის ზრდას ენდომეტრიუმში და თუნდაც მიომეტრიუმში მეტ-ნაკლებად სიღრმეში. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ფოთლოვანი ქსოვილის არასაკმარისი განვითარება, რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ენდომეტრიტთან, საშვილოსნოს ღრუს განმეორებით კიურეტაჟთან და ა.შ. ინკრემენტაცია ხელს უშლის პლაცენტის გამოყოფას ნაყოფის დაბადების შემდეგ, თან ახლავს საშვილოსნოს სისხლდენა და საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას. ჩარევა, მათ შორის საშვილოსნოს მოცილება.

ნაადრევი პლაცენტის ამოკვეთას უწოდებენ, რომელიც ხდება ნაყოფის დაბადებამდე. მისი გამომწვევი მიზეზები გაურკვეველია, უფრო ხშირად აღინიშნება ორსულობის ტოქსიკოზის დროს. ცენტრალური ნაადრევი უკმარისობით

პლაცენტის დედის ნაწილსა და საშვილოსნოს კედელს შორის ფენაში იქმნება ჰემატომა, კიდეზე აღინიშნება საშვილოსნოს სისხლდენა. ნაადრევი გამოყოფის მქონე ნაყოფი კვდება საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსიით.

ჭიპლარის მალფორმაციები.დეფექტების ამ ჯგუფში შედის სიგრძის ცვლილებები, პლაცენტასთან მიმაგრების ადგილი, სისხლძარღვების განუვითარებლობა, ვიტილინური სადინარის ან ურაქუსის მდგრადობა.

მოკლე ჭიპის ტვინი ითვლება 40 სმ ან ნაკლები სიგრძით. ასეთი ჭიპლარი ხელს უშლის ნაყოფის ინტრაუტერიულ მოძრაობებს და შეუძლია ხელი შეუწყოს განივი პოზიციის ან ბუჩქის გამოსახულებას. მშობიარობის დროს მოკლე ჭიპლარის დაჭიმულობამ შეიძლება გამოიწვიოს გასკდომა ან პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა. ძალიან იშვიათ შემთხვევებში, არასწორად ჩამოყალიბებულ ნაყოფს შეიძლება არ ჰქონდეს ჭიპლარი და პლაცენტა პირდაპირ მის სხეულზე იყოს მიმაგრებული. გრძელი ჭიპლარი ითვლება 70 სმ ან მეტი. ასეთი ჭიპლარის არსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი ჩახლართვა ნაყოფის სხეულის ნაწილების გარშემო, კვანძების წარმოქმნა და პროლაფსი მშობიარობის დროს.

ცვლილებები ჭიპლარის მიმაგრებაში რომ პლაცენტა. გამოარჩევენ ცენტრალური, ექსცენტრიული, მარგინალურიდა ჭურვის დანართიჭიპლარი. პათოლოგიაში მხოლოდ ჭურვის დანართიჭიპლარი. ეს ანომალია ვითარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ბლასტოცისტი იმპლანტირებულია ენდომეტრიუმში ემბრიობლასტის ლოკალიზაციის საპირისპირო მხარეს. ჭიპლარი მიმაგრებულია გარსებზე პლაცენტიდან გარკვეულ მანძილზე, მისი ჭურჭელი გადის ამნიონსა და ქორიონს შორის და გარშემორტყმულია ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის პატარა ფენით, რომელიც მოგვაგონებს უორტონის ჟელეს. ეს ხელს უწყობს გემების შეკუმშვას ნაყოფისა და ამნიონური სითხის ნაწილების მიერ, აგრეთვე მათ გახეთქვას სისხლდენით, როდესაც გარსები იხსნება მშობიარობის დროს.

დან ჭიპლარის სისხლძარღვთა მანკები მნიშვნელოვანია და ყველაზე გავრცელებულია ერთ-ერთი ჭიპის არტერიის აპლაზია,რომელიც შერწყმულია ნაყოფისა და პლაცენტის სხვა მანკებთან და ხშირად აღინიშნება მკვდრადშობადობა. ვიტელინური სადინარის მდგრადობაიწვევს ფორმირებას ჭიპ-ნაწლავის ფისტულა, კისტაან მეკელის დივერტიკული, მდგრადი ურაქუსი-განათლებამდე ჭიპ-შარდის ფისტულაან ურაქალური ცისტები.

ამნიონის მალფორმაციები.ასეთი დეფექტები მოიცავს ამნისტიური სითხის რაოდენობის მატებას ან შემცირებას, ამნისტიურ შერწყმას ან შეკუმშვას და არასრულ ამნიონურ გარსს. ამნისტიური სითხის წარმოშობა ამჟამად დაკავშირებულია დედის სისხლის მიმოქცევის სისტემიდან ექსტრავაზაციასთან და ამნისტიური ეპითელიუმის სეკრეციასთან. ამნისტიური სითხის ნაყოფის წარმოშობას ნაკლები მნიშვნელობა ენიჭება. აბსორბცია ხდება ნაყოფის ზედაპირის, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტისა და ფილტვების, აგრეთვე პლაცენტის და გარსების ნაყოფის ზედაპირის მეშვეობით. დაბადების მომენტისთვის ამნისტიური სითხის რაოდენობა შეადგენს 600+10 მლ. ორსულობის ადრეულ სტადიაზე ისინი გამჭვირვალეა, მოგვიანებით ხდება ოპალესცენტური, მოთეთრო ფერის ნაყოფის კანის ეპითელიუმის გამოფიტული რქოვანი ქერცლების, შარდოვანას კრისტალების, ცხიმის წვეთების და ნაყოფის ფუჟის შერევისგან.

პოლიჰიდრამნიოზი (პოლიჰიდრამნიოზი)- ამნისტიური სითხის რაოდენობის მატება 2 ლიტრამდე და მეტი, ხშირად შერწყმულია ფეტოპათიებთან - ჰემოლიზურ დაავადებასთან, დიაბეტურ ფეტოპათიასთან, ზოგჯერ ემბრიოპათიებთან.

ოლიგოჰიდრამნიოზი- წყლის რაოდენობის შემცირება 500 მლ-მდე ან ნაკლებამდე, ხშირად ნაყოფის და პლაცენტის ჰიპოპლაზიასთან და ემბრიოპათიებთან. კავშირი ოლიგოჰიდრამნიოსსა და თირკმელებისა და ფილტვების მანკებს შორის არ არის დადასტურებული. პოლიჰიდრამნიოზისა და ოლიგოჰიდრამნიოსის ეტიოლოგია და პათოგენეზი დადგენილი არ არის.

ამნიონური შერწყმა(Simonard's cords) არის მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის ჰიალინიზებული თოკები ან ძაფები, რომლებიც გადის ამნიონიდან ნაყოფის ზედაპირზე. სრულწლოვან ნაყოფში ისინი იწვევენ ღრძილების წარმოქმნას ან თითების, ფეხის თითების, წინამხრების, ფეხების, ბარძაყების და მხრების ამპუტაციას. ნაკლებად ხშირად, ისინი მიმაგრებულია სხეულზე. ემბრიონებში ნებადართულია ტვინის ტერატოგენული მოქმედება ჰიპოპლაზიის ან კიდურების დეფექტების განვითარებით. ისინი განსაკუთრებით ხშირია ოლიგოჰიდრამნიოსთან. თოდების წარმოშობა შეიძლება დაკავშირებული იყოს ამნიონის ტრავმულ, ანთებით და სხვა დაზიანებასთან, შესაძლებელია მემკვიდრეობითი გავლენის შესაძლებლობა.

განვითარების იშვიათი დეფექტები მოიცავს არასრული ამნიონი,როდესაც ემბრიონი ნაწილობრივ წევს ამნიონის ღრუს გარეთ, რასაც თან ახლავს მისი შერწყმა ქორიონთან და განვითარების მძიმე დეფექტებით.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევები

პლაცენტის დიფუზური იშემიადაფიქსირდა ჰემოლიზურ დაავადებაში შეშუპებასთან ერთად, პოსტჰემორაგიულ პირობებში, როგორც სიკვდილის შემდგომი ცვლილება ნაყოფის ინტრაუტერიულ სიკვდილში. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, პლაცენტა ფერმკრთალია, რაც აშკარად ჩანს მისი დედის მხრიდან. მიკროსკოპულად გამოვლენილია ტერმინალური ვილის კაპილარების კოლაფსი და სინციციალური კვირტების წარმოქმნა. იშემია ნაყოფის ანემიის მაჩვენებელია, რომელიც ზოგჯერ სიკვდილამდეც მიგვიყვანს.

დიფუზური ჰიპერემიაშეინიშნება დედის ჰიპოქსიურ პირობებში: გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები და ა.შ., ჭიპის ვენით სისხლის გადინების გაძნელებით (ჭიპლარის ჩახლართულობა, მისი ნამდვილი კვანძები და ა.შ.).

Სისხლდენაშეიძლება იყოს პლაცენტის დედის ნაწილიდან პლაცენტის პრევიას ან ნაადრევი გამოყოფის შემთხვევაში და ნაყოფის ნაწილიდან - სისხლჩაქცევები ღრძილების სტრომაში ნეფროპათიის, დედის ინფექციური დაავადებების დროს და ამნისტიური სითხე - ჰეამნიონიხილის ჭურჭლის რღვევით.

შეშუპებააღინიშნება ჰემოლიზური დაავადების, ინფექციური დაავადებების, დიაბეტის და დედის ნეფროპათიების და თანდაყოლილი ნეფროზული სინდრომის დროს. პლაცენტის დედის ზედაპირი ფერმკრთალია, მისი მასა გაზრდილი. მიკროსკოპული გამოკვლევისას შეიმჩნევა ვილოზური სტრომის შეშუპება ზომებში 2-3-ჯერ გაზრდით.

თრომბოზიორსული ქალების ტოქსიკოზისა და დედის ინფექციური დაავადებების დროს ხდება ინტერვილოზური სივრცეები. სისხლის კოლტები მრგვალი ფორმისაა გლუვი ზედაპირით, წითელი და ფენიანი. ემბოლიები შესაძლო მიკრობული და სიმსივნური უჯრედები.

Გულის შეტევა- ვილური ნეკროზის ფოკუსი, რომელიც ვითარდება მათი კვების დარღვევის შედეგად ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამო. ინფარქტის მცირე რაოდენობა შეინიშნება პლაცენტის ფიზიოლოგიური „დაბერებით“, დიდი მოცულობით და დიდი რაოდენობით - დედის დაავადებებით, რომლებიც იწვევს სისხლძარღვთა სპაზმს, თრომბოზს (ჰიპერტენზია, მძიმე ტოქსიკოზი, დიაბეტი და ა.შ.). ნაყოფში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა არ იწვევს გულის შეტევას, ვინაიდან ჯირკვლები დედის სისხლით იკვებება. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ინფარქტი მოთეთრო-მოყვითალო ფერის, კონუსის ფორმის ან არარეგულარული ფორმისაა და შეიძლება მოიცავდეს რამდენიმე კოტილედონს. მიკროსკოპულად ჩანს ნეკროზული ჯირკვლების კომპლექსები, რომლებიც გარშემორტყმულია შედედებული სისხლით. თუ ინფარქტი იკავებს პლაცენტის მნიშვნელოვან ნაწილს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ჰიპოქსია და მკვდრადშობადობა. ინფარქტის უფრო მცირე რაოდენობა ნაყოფისთვის მნიშვნელოვან როლს არ თამაშობს.

ანთება

პლაცენტის ანთება- პლაცენტიტი- შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ლოკალიზაცია. აღინიშნება შუალედური სივრცის ანთება - ინტერვილის საიტი,ვორსინი - უილუზიტი(დან ვილუსი- ვილები), ბაზალური ფოთლოვანი ფირფიტა - ბაზალური დეციდუიტი,ქორიონული ფირფიტა - პლაცენტური ქორიოამნიონიტი.ჭიპლარის ანთებას ე.წ ფუნიკულიტი,მემბრანები - პარიეტალური ამნიოქორიოდეციდუიტი.ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს ვირუსებით, ბაქტერიებით, პროტოზოებით, მეკონიუმით, მისი პროტეოლიზური ფერმენტებით და ამნიონური სითხის pH მნიშვნელობის ცვლილებებით. პლაცენტის ინფექციურმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის დაავადება და პრობლემები შემდგომ ორსულობაში. უფრო მეტიც, პლაცენტის ყველა ანთებას არ ახლავს ნაყოფის ინფექცია; ამავდროულად, ნაყოფის ინფექცია, მაგალითად, ზოგიერთი ვირუსული ინფექციით, შეიძლება მოხდეს პლაცენტის ანთების გარეშე.

ყველაზე გავრცელებული არის ინფექციის აღმავალი გზაპლაცენტა წყლის ადრეული გამოშვებითდა ხანგრძლივი უწყლო პერიოდი. ნაკლებად ხშირად ხდება ჰემატოგენური ინფექციადედის სისხლიდან დეციდუას არტერიების გავლით.

პლაცენტის ანთების მთავარი კრიტერიუმია მისი ინფილტრაცია ლეიკოციტებით (სურ. 303). ლეიკოციტების მიგრაცია შესაძლებელია დედის სისხლიდან და ნაყოფის სისხლიდან, რაც დამოკიდებულია ანთების ლოკალიზაციაზე. ლეიკოციტების ინფილტრაციის გარდა, შეინიშნება სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ცვლილება და პროდუქტიული ცვლილებები.

ზე ვირუსული ინფექციებიანთებითი ინფილტრატები უპირატესად ლიმფოციტურია, დამახასიათებელი ცვლილებები გვხვდება დეციდუალურ, სინციციალურ და ამნიონურ უჯრედებში, მაგალითად.

ბრინჯი. 303.ბაზალური დეციდუიტი ვირუსულ-ბაქტერიული პნევმონიით დედაში. მასიური ლეიკოციტების ინფილტრაცია (ნარკოტიკი I.O. ხარიტი)

ბრინჯი. 304.ინტერვილიზიტი და ვილეზიტი ლისტერიოზისთვის (მედიკამენტი I.O. ხარიტი)

ზომავს ჰიპერქრომული გიგანტური უჯრედების ფორმირებას ადენოვირუსის ინფექციაში, ციტომეგალიური უჯრედების ჩანართებით ციტომეგალიაში, ინტრანუკლეარული ეოზინოფილური და ბაზოფილური ჩანართებით ჰერპეს სიმპლექსში, ჩუტყვავილანეკროზის მცირე კერების წარმოქმნით.

ამისთვის პიოგენური ბაქტერიული ინფექციაახასიათებს სეროზულ-ჩირქოვანი ან ჩირქოვანი ანთება, ზოგჯერ ფლეგმონის ან აბსცესის განვითარებით. ზე ლისტერიოზიინფილტრატები ლეიკოციტურ-ჰისტიოციტური ხასიათისაა (სურ. 304) ღრძილების სტრომაში, აღინიშნება შეშუპება, ენდარტერიტი, თრომბოფლებიტი და ზოგჯერ ლისტერიომა. გვხვდება ლისტერიების მცირე რაოდენობა. ზე ტუბერკულოზიკაზური კერები და ტუბერკულოზები ეპითელიოიდული და გიგანტური უჯრედებით ჩნდება პლაცენტაში; უფრო ხშირად ზიანდება ბაზალური ლამინა. ზე სიფილისიპლაცენტის მასა გაზრდილია, არის შეშუპებული, დიდი კოტილედონებით; მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ვილოზური სტრომის შეშუპება და ფიბროზი, ობლიტერირებული ენდარტერიტი და ნეკროზის კერები. ცვლილებები არ არის სპეციფიკური, დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ ტრეპონემების გამოვლენისას.

პლაცენტური უკმარისობა

პლაცენტური უკმარისობაწარმოადგენს პათოლოგიურ და ანატომიურ ცვლილებებს პლაცენტაში, რომელშიც მას არ შეუძლია ძირითადი ბარიერის ფუნქციების შესრულება: სატრანსპორტო, მეტაბოლური, ენდოკრინული, იმუნური, ჰემოდინამიკური, რაც იწვევს ნაყოფის ან ახალშობილის სიკვდილს ან პათოლოგიას.

ეტიოლოგიაპლაცენტური უკმარისობა მრავალფეროვანია. მნიშვნელოვანია დედის ორგანიზმის გენეტიკური მახასიათებლები, სხვადასხვა ექსტრაგენიტალური დაავადებები, ორსულობის გართულებები ან ამ მიზეზების კომბინაცია.

პათოგენეზიპლაცენტური უკმარისობა დამოკიდებულია იმპლანტაციისა და პლაცენტაციის პროცესების დარღვევებზე - ანომალიებზე პლაცენტის მიმაგრების და სტრუქტურის, სისხლძარღვების, ქორიონული ჯირკვლების დიფერენციაციაზე.

არსებობს მწვავე და ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა. ზე მწვავე პლაცენტური უკმარისობააღინიშნება საშვილოსნო-პლაცენტური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები: პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფა, ვრცელი ინფარქტი, შუალედური სივრცის კოლაფსი, პლაცენტა პრევია.

ზე ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობახშირად აღინიშნება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების (ინფარქტი, თრომბოზი და ა.შ.) ლორწოვანი ქორიონის დისემბრიოგენეზის სხვადასხვა ვარიანტებით მათი ნორმალური სტრუქტურის კერებთან და კომპენსატორულ-ადაპტაციურ ცვლილებებთან, ჭიპლარის მიმაგრების დეფექტებთან, ანთებით პროცესებთან ერთად. (ფედოროვა მ.ვ. და კალაშნიკოვა ე.პ., 1986).

პლაცენტური უკმარისობის სინდრომი მკვდრადშობადობის გამომწვევია 57,8%.

არსებობს პლაცენტური უკმარისობის ხარისხი, რომელიც განისაზღვრება სისხლის მიმოქცევიდან გამორიცხული პლაცენტის ფართობით. სისხლის მიმოქცევიდან გამორიცხული უბნის 10%-ზე მეტი ნაყოფისთვის სარისკო მდგომარეობაა, 30%-ზე მეტი შეუთავსებელია ნაყოფის სიცოცხლესთან. პლაცენტის მწვავე უკმარისობა ხშირად იწვევს მკვდრადშობადობას, ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა ხშირად იწვევს ნაადრევი და ახალშობილის არასრულფასოვან კვებას, მოუმწიფებლობას და ასფიქსიას.

პათოლოგიური ანატომია. ორსულობის დროს პლაცენტაში ხდება მთელი რიგი დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებები. ამრიგად, ნორმალური სრულფასოვანი ორსულობის დროს, ფიბრინოიდული ნეკროზის ფართო ზონა გვხვდება პლაცენტაში, კიდეები ჩნდება დედის ქსოვილისა და ციტოტროფობლასტის საზღვარზე ორსულობის მე-4 კვირიდან. ფიბრინის დაკარგვა ხდება ჩიყვის ზედაპირზე და სინციციუმის ქვეშ, ხოლო ორსულობის ბოლოს ზოგიერთი ღრძილები ფიბრინში ხვდება და ნეკროზული ხდება (ე.წ. ამ შემთხვევაში კლდოვანების რაოდენობა მცირდება, მათი სტრომა და სისხლძარღვები ხდება სკლეროზული, სინციტიუმი განიცდის დეგენერაციას და არ არსებობს დიდ ღრძილებში. ცხიმოვანი დეგენერაცია, ვაკუოლიზაცია და უჯრედის პიკნოზი ხდება დეციდუალურ ქსოვილში. ხშირად გვხვდება თეთრი ინფარქტი, უფრო ხშირად პლაცენტის კიდეზე - თეთრი ან მოყვითალო-თეთრი ფერის მკვრივი უბნები 3 სმ დიამეტრამდე. მათი პათოგენეზი გაურკვეველია. ხშირად შეიმჩნევა ფიბრინის გაქვავება და ნეკროზის უბნები დეციდუალურ ქსოვილსა და ღრძილებში. ორსულობის შემდგომ პერიოდში, პლაცენტა ავლენს უფრო გამოხატულ "დაბერების" ფენომენებს სისხლძარღვების განადგურებით და განადგურებით, ვილოზური სკლეროზით და ფიბრინის მასიური დეპოზიტებით. სინციტიუმი გადაგვარდება და ქრება; "შიშველი" ღრძილები, მოკლებული სინციტიუმს, ერთმანეთს ეწებება და ხდება ნეკროზული. შემთხვევათა 80%-ში ხდება თეთრი ინფარქტი, განსაკუთრებით ვრცელი ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილის, ასევე მასიური გაქვავების შემთხვევაში. ორსულობის 43-44-ე კვირაში, "დაბერების" მოვლენებთან ერთად, პლაცენტაში შეინიშნება კომპენსატორული პროცესები - არტერიოვენური ანასტომოზების მატება, სინციტიუმის გამრავლება და ახალი ჯირკვლების წარმოქმნა.

გვიანი ტოქსიკოზი. ეკლამფსიით, პრეეკლამფსიით, ნეფროპათიებით, პლაცენტის ცვლილებები უხასიათოა და გამოიხატება ღრძილებისა და ფოთლოვანი ქსოვილის გადაგვარებით, სისხლჩაქცევებით შუალედურ სივრცეებში; გულის შეტევები ჩვეულებრივზე ორჯერ უფრო ხშირად ხდება. გვიან, მწვავედ განვითარებადი ტოქსიკოზი, ახალი ჰემორაგიული ინფარქტი შეინიშნება. ნეფროპათიების დროს ინფარქტი განსაკუთრებით ფართო, მრავალრიცხოვანი და განსხვავებული ხანგრძლივობისაა.

Rh შეუთავსებლობა. ერითრობლასტოზის შეშუპებული ფორმის დროს პლაცენტა დიდია, მისი წონა ეხება ნაყოფის წონას 1: 3, 1: 2 ან თუნდაც 1: 1 (ჩვეულებრივ 1: 6), შეშუპებული, ფხვიერი, ღია ვარდისფერი ფერის. ნეკროზისა და გაქვავების კერებით. ლავიწები ნორმაზე 2-4-ჯერ დიდია, მათი სტრომა შეშუპებული, ბაზოფილურია და შეიცავს ჰოფბაუერის დიდ უჯრედებს; აღინიშნება სტრომის უჯრედული ელემენტების ჰიპერპლაზია და ჰემატოპოეზის კერები. გემების რაოდენობა მცირდება, მათ სანათურში არის ბირთვული ერითროციტები. ზოგჯერ შეინიშნება სინციტიუმის პროლიფერაცია. იქტერულ ფორმაში, რომელიც სრულდება ნაყოფის სიკვდილით, ცვლილებები მსგავსია, მაგრამ ნაკლებად გამოხატული. იქტერული ფორმებიდან გამოჯანმრთელების შემთხვევაში პლაცენტაში ცვლილებები არ არის მუდმივი. თუ Rh შეუთავსებლობა არ იწვევს ნაყოფის დაავადებას, პლაცენტა უცვლელია.

სიფილისი. პლაცენტა გადიდებულია, მისი წონა შეესაბამება ნაყოფის წონას 1: 3.1: 4, შეშუპებული, მონაცრისფრო-ვარდისფერი შეფერილობის, ცხიმიანი გარეგნობის მსხვილი კოტილედონები; ზოგიერთ შემთხვევაში, პლაცენტა შეიძლება იყოს ხილული ცვლილებების გარეშე. პლაცენტაში მიკროსკოპული ცვლილებები არასპეციფიკური და არათანმიმდევრულია: ღრძილები გადიდებულია, ერთმანეთთან მჭიდროდ მიმდებარედ, ინტერვილოზური სივრცე თითქმის არ არსებობს, შეინიშნება ენდოვასკულიტი, სისხლძარღვთა თრომბოზი, სტრომის მსხვრევა და ვილოზური ნეკროზი. პლაცენტის ცვლილებების საფუძველზე დიაგნოზი შეუძლებელია. სიფილისური ღრძილები ძალზე იშვიათია. სპიროქეტების პოვნა რთულია.

ტუბერკულოზიპლაცენტა იშვიათია; გაითვალისწინეთ, რომ პლაცენტა ყველაზე ხშირად ზიანდება მილიარული ტუბერკულოზით. პლაცენტაში ან ექსუდაციური ალტერნატიული ანთება ვითარდება კაზეოზური ნეკროზის კერებით, ან პროდუქტიული ანთება ტუბერკულოზის წარმოქმნით. ასევე აღინიშნება არასპეციფიკური ცვლილებები - ვასკულიტი, ვილოზური სტრომული ელემენტების პროლიფერაცია, სისხლჩაქცევები. ფილტვის ტუბერკულოზის არაპროგრესული ფორმების დროს პლაცენტა, როგორც წესი, შეუმჩნეველია.

ტოქსოპლაზმოზი. ინფორმაცია ტოქსოპლაზმოზის დროს პლაცენტაში ცვლილებების შესახებ მწირია. დედის მწვავე დაავადების ცალკეულ შემთხვევებში აღწერილია ჩირქოვანი ინფილტრატები პლაცენტაში. ლატენტური ტოქსოპლაზმოზით, პლაცენტა შეუმჩნეველია. დიაგნოზის დასტურია ტოქსოპლაზმა, მაგრამ ძალიან იშვიათია მათი აღმოჩენა პლაცენტაში.

ლისტერიოზი. თანდაყოლილი ლისტერიოზით, უხვი ჩირქოვანი ინფილტრაციით, გრანულომების წარმოქმნა დეციდუალურ ქსოვილში, ენდო- და პერიარტერიტი ღრძილებში, ინტრავილოზური სივრცეების თრომბოზი და ნეკროზი აღინიშნება პლაცენტაში. ლისტერელა გამოვლენილია ვერცხლის მეთოდით. დაავადების მსუბუქი კურსით, დედის პლაცენტაში აღმოჩენილია უმნიშვნელო ლეიკოციტების ინფილტრაცია.

ციტომეგალია. თანდაყოლილი ციტომეგალიით, პლაცენტა შეიძლება გადიდდეს. პათოგნომონურ ნიშნად ითვლება პლაცენტური ქსოვილის ინფილტრაცია პლაზმური უჯრედებით, რომლებიც ზოგჯერ გრანულომებად ყალიბდებიან. აღინიშნება დეგენერაციისა და ნეკრობიოზის ფენომენი.

ჩირქოვანი არასპეციფიკური პლაცენტიტი. პლაცენტა ჭრელია, მოსაწყენი, ნაცრისფერი პუსტულებითა და სისხლჩაქცევებით. მიკროსკოპულად: ფოთლოვანი ქსოვილის ლეიკოციტური ინფილტრაცია, ღრძილები, ლეიკოსტაზი ინტერვილოზურ სივრცეში, გემებში, დაჩირქების კერებში. არსებობს პირველადი ჩირქოვანი პლაცენტიტი, რომელიც დაკავშირებულია ენდომეტრიტთან, ფებრილურ დაავადებებთან (პნევმონია და ა.შ.) და მეორადი, რომელიც არის რეაქცია სხვადასხვა წარმოშობის პლაცენტის მასიურ ნეკროზზე, მაცერირებულ ნაყოფზე.

საკმაოდ ხშირია პლაცენტის ცისტები, განსაკუთრებით მცირე ზომის ქორიონული ფირფიტის ქვეშ, ნაკლებად ხშირად გვხვდება ღია ყვითელი ან შოკოლადისფერი სითხით სავსე დიდი კისტები, ზოგჯერ კისტა ქორიონული ეპითელიუმით არის მოპირკეთებული. პათოგენეზი გაურკვეველია. შესაძლოა, კისტების წარმოქმნა დაკავშირებულია ინფარქტის და ფოთლოვანი ქსოვილის დარბილებასთან.

პლაცენტის სიმსივნე იშვიათია. კეთილთვისებიანი სიმსივნეები: ჰემანგიომა (ყველაზე გავრცელებული), ანგიოფიბრომა, ანგიომიქსომა, ფიბრომა, მიქსოფიბრომა, ენდოთელიომა და კიდევ უფრო იშვიათად ტერატომები. აგრეთვე ჰიდატიდიფორმული ხალი, ქორიონეპითელიომა.

ორსულობისა და მშობიარობის შემდგომი პერიოდის პათოლოგია

ბლასტოგენეზი

ბლასტოგენეზი მოიცავს თავისუფალი ბლასტოციტის სტადიას (4-5 დღე), იმპლანტაციის პროცესს (6-12 დღე). მე-6 დღისთვის ბლასტოცისტი „პოულობს“ მიმაგრების ოპტიმალურ ადგილს - ყველაზე ხშირად საშვილოსნოს ზედა სეგმენტის უკანა კედელს, სადაც ის აუცილებლად გადის. სისხლძარღვთაენდომეტრიუმის ზედაპირთან ახლოს.

პლაცენტის განვითარებაში გამოიყოფა პირველადი ვილები - ციტოტროფობლასტური უჯრედების ძაფები. ორსულობის მე-2 კვირის ბოლოს (12-13 დღე) შემაერთებელი ქსოვილი ქორიონის მხრიდან გადაიზრდება პირველად ბუჩქებში - წარმოიქმნება მეორადი ვილები (მეზენქიმული). ვილოზური ეპითელიუმი წარმოიქმნება ტროფობლასტის მიერ, რომელიც შედგება უჯრედების ორი ფენისგან: ლანგანსის უჯრედების ფენა (შიდა) და სინციტიუმის ფენა (გარე).

20-22 დღიდან იწყება ღრძილების ვასკულარიზაცია, რომელიც მთავრდება საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-8 კვირამდე. ეს ვილები არის მესამეული (ემბრიონული).

მეორადი ვილის სტრომაშეიძლება შედგებოდეს მხოლოდ რეტიკულინის ბოჭკოების და პროცესის უჯრედების თხელი ქსელისგან ან ფიბრობლასტებით რეტიკულინისა და კოლაგენური ბოჭკოებისგან.

ორსულობის ადრეულ ეტაპებზე ამ ჯიშების სტრომა წარმოდგენილია კოლაგენური ბოჭკოებით ფიბრობლასტებით, ჰისტიოციტებით და მაკროფაგებით (კაშჩენკო-ჰოფბაურის უჯრედები). სპონტანური აბორტების (სპონტანური აბორტების) დროს სკრაპინგის შემადგენელი ვილის აგებულებიდან გამომდინარე, შესაძლებელია დადგინდეს:

1. სიმწიფის ხარისხი შეესაბამება გესტაციის პერიოდს.

2. შეამოწმეთ დროიმათნატალური დაზიანება.

28 დღისთვის (4 კვირა) პრიმიტიული კაპილარების შიგნით ჩნდება ბირთვული სისხლის წითელი უჯრედები - ეს იმაზე მეტყველებს, რომ ემბრიონი ჩამოყალიბდა ნაყოფის ბუშტში და აღდგა სისხლის მიმოქცევა პლაცენტა-ემბრიონის სისტემაში.

6 კვირის განმავლობაშიპირველი ტიპიური სისხლის წითელი უჯრედები ჩნდება ერითრობლასტებს შორის, მე-8 კვირაში მათი თანაფარდობა ხდება თანაბარი, ხოლო 9-10 კვირაში ერითრობლასტები ქრება. ამ პერიოდს უწოდებენ ემბრიონული ჯირკვლების გადასვლას შუალედურ მოუმწიფებელ ჯირკვლებზე.

თუ სკრაპში მდებარე ჯიშებს აქვს მეზენქიმული სტრუქტურა, მაშინ ორსულობის განვითარება შეჩერებულია 20-21 დღის შემდეგ (უფრო ხშირად ეს ხდება მაშინ, როდესაც ემბრიონის ტომარა ცარიელია). თუ ვილის გემები ივსება მხოლოდ ერითრობლასტებით, მაშინ ემბრიონის სიკვდილი მოხდა გესტაციის 6 კვირამდე (ჩვეულებრივ, ეს არანორმალური ემბრიონებია) - აუცილებელია ინფექციის გამორიცხვა ან გენეტიკური გამოკვლევის ჩატარება.

სრულფასოვანი ორსულობის დროს მომწიფებული პლაცენტის ღრძილებში ეპითელური საფარი წარმოდგენილია მხოლოდ სინციტიოტროფობლასტით (უჯრედების ერთი რიგი); უმცირეს ვილებს, რომლებიც კონტაქტშია დეციდუასთან, ეწოდება ტერმინალი.

დეციდუა (დეციდუა) არის ენდომეტრიუმის ნაწილი, რომელიც მდებარეობს ქორიონსა და მიომეტრიუმს შორის. ნაყოფისთვის დეციდუა არის მკვებავი და დამცავი ფენა.

ფოთლოვანი ქსოვილი აგებულია ფოთლოვანი უჯრედებისგან, რომლებიც წარმოიქმნება ენდომეტრიუმის სტრომული უჯრედებიდან ორსულობის ყვითელი სხეულის პროგესტერონის გავლენის ქვეშ, იმ პერიოდში, როდესაც განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი მოძრაობს მილში ერთი კვირის განმავლობაში და ამგვარად ემზადება კვერცხუჯრედის ნიდაციისთვის. დეციდუალური უჯრედები არის დიდი, ღია ფერის უჯრედები, რომლებიც შეიცავს გლიკოგენს და ლიპიდებს.

ორსულობის პათოლოგია

1. სპონტანური აბორტები (სპონტანური აბორტები)

2. Გარე ორსულობა

3. ტროფობლასტური დაავადება

1. ჰიდატიდიფორმული მოლი

2. ქორიოკარცინომა

სპონტანური აბორტების მიზეზები მრავალფეროვანია: ქრომოსომული და გენური მუტაციები, იმუნოლოგიური ფაქტორები, ენდოკრინული დარღვევები; ინფექციები; დედის ექსტრაგენიტალური დაავადებები. სპონტანური აბორტის შემდეგ საშვილოსნოს ღრუს კირეტაჟით მიღებული მასალა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს:

1. განაყოფიერებული ტომარა (იშვიათი)

2. ქორიონული ვილი

3. ფოთლოვანი ქსოვილი.

ქორიონულ ვილებს აქვთ განსხვავებული სტრუქტურა გესტაციის დროიდან გამომდინარე.

გახეხილი საშვილოსნოს ღრუს ფოთლოვანი ქსოვილის მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ნეკროზის კერები ლეიკოციტების ინფილტრაციით, სისხლდენის კერები და შესაძლოა იყოს თრომბები დეციდუას სისხლძარღვებში.

თუ სკრაპით ვლინდება მხოლოდ ფოთლოვანი ქსოვილი ქორიონული ჩიყვის გარეშე, საშვილოსნოსშიდა ორსულობის დიაგნოზი ვერ დადასტურდება.

საშვილოსნოსგარე ორსულობა (ექტოპიური) არის ორსულობა, როდესაც განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი მდებარეობს საშვილოსნოს ღრუს გარეთ.

განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი არ შედის საშვილოსნოს ღრუში და იმპლანტირებულია ორსულობის განვითარებისთვის შეუფერებელ ადგილებში (საწოლში) (მილაკი, საკვერცხე, საშვილოსნოს ყელი, პერიტონეუმი).

Cსაშვილოსნოსგარე ორსულობის გამომწვევ მიზეზებს შორისაა საშვილოსნოს დანამატების ანთებითი დაავადებები ფალოპის მილების ადჰეზიებითა და სანათურის შევიწროებით, საკვერცხის ყვითელი სხეულის ჰიპოპლაზია და საშვილოსნოს მალფორმაციები.

მილის ორსულობის მორფოლოგია. ფალოპის მილი (ჩვეულებრივ ამპულარულ განყოფილებაში) გაფართოებულია; მილში შეგიძლიათ იხილოთ განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი და სისხლის შედედება.

ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს დგინდება ქორიონული ვილები. დეციდუალური რეაქცია ჩანს მილის ლორწოვან გარსში და შეიძლება გამოჩნდეს ექსტრავილოზური ტროფობლასტური უჯრედები და ფიბრინოიდი.

საშვილოსნოსგარე ორსულობა ჩვეულებრივ წყდება 5-6 კვირამდე და ხშირად თან ახლავს სიცოცხლისათვის საშიში შინაგანი სისხლდენა. მილის ორსულობის შეწყვეტა შეიძლება მოხდეს ორი გზით:

1. მილის რღვევა განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მუცლის ღრუში გათავისუფლებით, რაც იწვევს მკვეთრი ტკივილიმუცლის არეში, თავბრუსხვევა, არტერიული წნევის ვარდნა, კოლაფსი.

2. მილის აბორტი, რომელიც შეიძლება იყოს სრული ან არასრული. მილის სრული აბორტის დროს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი იხსნება მილის კედლიდან და გამოიდევნება ამპულარული ნაწილის მეშვეობით მუცლის ღრუში. მილის არასრული აბორტის დროს ნაყოფი პლაცენტით და სისხლის კოლტებით რჩება მილის სანათურში.

მილის ექტოპიური გარდა, არსებობს პირველადი მუცლის ორსულობაროდესაც კვერცხუჯრედი არ შევიდა მილში, მაგრამ ჩაუნერგეს პერიტონეუმში და მეორადი მუცლის ორსულობა,წარმოიქმნება მილის შეწყვეტის შემდეგ. ასეთი ორსულობის შედეგი მძიმეა - შეიძლება მოხდეს ფატალური სისხლდენა და ნაყოფი მოკვდეს. აღწერილია შემთხვევები, როდესაც ორსულობა შეწყდა, სისხლდენას არ მოჰყოლია კატასტროფა და მკვდარი ნაყოფი კალციფიცირებული იყო (ლითოპედიონი).

საშვილოსნოსგარე ორსულობის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის დონის განსაზღვრას. ულტრაბგერითიდა ლაპაროსკოპია.

ტროფობლასტური დაავადება.

მოიცავს რამდენიმე დაავადებას:

- ჰიდატიდიფორმული მოლი,

- ქორიონული კარცინომა,

- პლაცენტის საწოლის ტროფობლასტური სიმსივნე.

ამ დაავადებების წყარო პლაცენტური ქსოვილია.

1. Hydatidiform mole არის მარტივი და ინვაზიური - ხასიათდება ვილის ზომის ზრდით, რომლებიც იღებენ გამჭვირვალე სითხით სავსე ბუშტების სახეს. უბრალო ჰიდატიფორმული ხალიჩით საშვილოსნოს ღრუ გადიდებულია და შეიცავს ბუშტუკების მსგავს ბუშტებს, რომელთა დაგროვება ყურძნის მტევანს წააგავს. ბუშტები თავისუფლად შეიძლება განლაგდეს საშვილოსნოს ღრუში და გამოვიდეს საშოდან. ინვაზიური ჰიდატიდიფორმული ხალიჩით, ბუშტუკოვანი ბუშტუკები იზრდებიან მიომეტრიუმში ან იზრდებიან მთელ საშვილოსნოს ქსოვილში და ვრცელდება მიმდებარე ორგანოებზე. მიკროსკოპულად, ინვაზიური შეშუპებითი ჩიყვი გვხვდება როგორც მიომეტრიუმში, ასევე სისხლძარღვებში. ამ შემთხვევებში შეიძლება იყოს MTSფილტვებში და საშოში. ეს მეტასტაზები ქრება თავისთავად ან ჰორმონალური მკურნალობით, როდესაც ძირითადი სიმსივნე ამოღებულია.

ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ სრული ჰიდატიდიფორმული მოლიროდესაც მთელი პლაცენტა ზიანდება, ნაყოფი არ არის და ნაწილობრივი ჰიდრატიფორმული მოლი- ბუშტუკების მსგავსი ღრძილები გავრცელებულია ნორმალური პლაცენტის გარკვეულ უბნებში. ნაყოფია, მაგრამ ადრე კვდება.

კლინიკურად, ჰიდატიდფორმული მოლი ვლინდება სისხლდენით პირველ ტრიმესტრში ბუშტუკოვანი ბუშტუკების გამოყოფით ან მის გარეშე. ორსული ქალის სისხლში ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის მაღალი დონეა გამოვლენილი.

ჰისტოლოგიური

1. შესამჩნევია ძლიერ ადიდებულმა ღრძილებმა, ხშირად ჩირქის ცენტრში წარმოქმნილი ღრუები, ეგრეთ წოდებული ცისტერნები, სავსე სითხით.

2. ღრძილები მოკლებულია სისხლძარღვებს.

3. შეინიშნება ტროფობლასტების პროლიფერაცია. მარტივი ჰიდატიფორმული მოლზე ტროფობლასტების პროლიფერაცია სუსტად არის გამოხატული. გამრავლების კერებიუპირატესად ლანგჰანსის უჯრედები, წარმოდგენილია ღეროების ზედაპირზე ან გამონაყარის სახით. ინვაზიურ ჰიდატიდიფორმულ ხალიჩებში ჩანს გამრავლებული ტროფობლასტის ფურცლები ან ველები, უპირატესად სინციტიური უჯრედები. სკრაპიდან გამომდინარე, შეიძლება მხოლოდ ეჭვი შეიტანოს შეჭრის შესაძლებლობაზე.

ქორიონული კარცინომა (ქორიონეპითელიომა) არის ავთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც ვითარდება ტროფობლასტური ეპითელიუმიდან.

ქორიოკარცინომა ვითარდება ორსულობის შემდეგ:

· ნორმალური,

· ექტოპიური,

· რომელიც აგრძელებდა ჰიდატიფორმული მოლზე.

ქორიონული კარცინომა შეიძლება განვითარდეს ორსულობის შემდეგ დაუყოვნებლივ, რამდენიმე კვირის შემდეგ და 15-დან 20 წლამდეც კი.

პირველივე კლინიკური გამოვლინებაა სისხლდენა.ქორიონული კარცინომა არის ჰორმონალურად აქტიური სიმსივნე, ვინაიდან ტროფობლასტი გამოყოფს ქორიონულ გონადოტროპინს. ამასთან დაკავშირებით აღინიშნება საშვილოსნოს გადიდება და ენდომეტრიუმის გასქელება გამოხატული დეციდუალური რეაქციით.

მაკროსკოპული ქორიონული კარცინომა აქვს წვნიანი მოყვითალო-თეთრი ან ჭრელი გარეგნობა სპონგური კვანძიფართო ბაზაზე.

მ ი ც რ ო კ ო პ ი ც ჰ ე ს

1. სიმსივნე შედგება უჯრედებისგან ციტოტროფობლასტიდა პოლიმორფული გიგანტური უჯრედები სინციოტროფობლასტი..

2. ატიპია გამოხატულია უჯრედებში, განსაკუთრებით ციტოტროფობლასტების უჯრედებში.

3. სიმსივნეში არ არის ღრძილები ან გემები.

4. სიმსივნე ხასიათდება ნეკროზისა და სისხლდენის არსებობით.

5. სიმსივნე ძალიან სწრაფად იზრდება, იკვებება დედის მიმდებარე სისხლით და სწრაფად აძლევს ჰემატოგენურ მეტასტაზებს ფილტვებში, ღვიძლში, საშოში, ტვინსა და თირკმელებში.

პლაცენტური საწოლის ტროფობლასტური სიმსივნე.

ეს სიმსივნე ყალიბდება ნორმალური ორსულობის ან ჰიდატიფორმული მოლის შემდეგ.

მაკროსკოპიულად საშვილოსნო გადიდებულია, პლაცენტურ საწოლში ჩანს თეთრ-ყვითელი ან ყავისფერი მასები, რომლებიც ღრუში პოლიპების სახით ამოდის.

მიკროსკოპულად, ეს სიმსივნე შედგება მონონუკლეარული ტროფობლასტური უჯრედებისგან და პლაცენტის კალაპოტის მრავალბირთვიანი უჯრედებისგან. სიმსივნური უჯრედები ქმნიან კუნძულებს ან თოკებს, რომლებიც შეაღწევენ მიომეტრიუმში. არ არის სისხლჩაქცევები ან ნეკროზი. უჯრედები გამოყოფენ ქორიონულ გონადოტროპინს, მაგრამ მცირე რაოდენობით, ქორიონული კარცინომასგან განსხვავებით. ჰორმონალური და ქირურგიული მკურნალობის შედეგი ხელსაყრელია.

UDC 618.1/3 .:616-02

ახმეტოვა ე.ა.

ბსასწრაფო საავადმყოფო სასწრაფო დახმარებაქალაქი ალმათი

ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს დედათა და ბავშვთა ჯანმრთელობის დაცვის დეპარტამენტი

განუვითარებელი ორსულობის მაღალი სიხშირეა პრიმიგრავიდებს შორის და უფრო ხშირად ორსულობის დროს 10 კვირამდე.

საკვანძო სიტყვები: განუვითარებელი ორსულობა, სიხშირე, წინასწარი მომზადება

განუვითარებელი ორსულობა სპონტანური აბორტის ერთ-ერთი მთავარი პრობლემაა. ამ პათოლოგიის სიხშირე არ იკლებს, ეს ხდება დედების სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკის ერთ-ერთი მიზეზი საშვილოსნოს სისხლდენის განვითარებით, ასევე ზოგჯერ ქალის ინვალიდობის გამო რეპროდუქციული ორგანოს დაკარგვის გამო. განუვითარებელი ორსულობის ეტიოლოგიური ფაქტორების ადრეულმა კვლევებმა დაამტკიცა, რომ მთავარი მიზეზი არის ქრონიკული ენდომეტრიტი ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციით. თანამედროვე მეთოდებიკვლევებმა შესაძლებელი გახადა დაამტკიცოს APS-ის როლი განუვითარებელი ორსულობის ფორმირებაში, როდესაც სისხლის შედედება წარმოიქმნება მცირე კაპილარულ ჭურჭელში, რომლის დონეზეც ხდება ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების გაცვლა სისხლსა და ქსოვილებს შორის. ჩამოყალიბებული მიკროთრომბები იწვევს ქორიონული ვილის ნეკროზის განვითარებას სისხლის ნაკადის დარღვევით ნაყოფის შემდგომი სიკვდილით.

კვლევის მიზანი: განუვითარებელი ორსულობის სპეციფიკური სიმძიმის, რისკფაქტორებისა და მიზეზების დადგენა

კვლევის მეთოდები და მასალები: 2012 წლისთვის განუვითარებელი ორსულობასთან დაკავშირებული 399 შემთხვევის რეტროსპექტული ანალიზი და შეფასება ჩატარდა ალმათის BSNP-ის გინეკოლოგიური განყოფილების მიხედვით.

კვლევის შედეგები. BSNP-ის გინეკოლოგიური განყოფილების 2012 წლის მონაცემებით, გინეკოლოგიური დაავადებების სტრუქტურაში აღინიშნება 20-21 კვირამდე არაგანვითარებული ორსულობათა ზრდა.

პაციენტების ასაკი მერყეობდა 18 წლიდან 44 წლამდე, საშუალოდ 25 წლამდე. ყველაზე ხშირად აღინიშნება 20-დან 30 წლამდე ასაკში - 78%. უნდა აღინიშნოს, რომ ეს ასაკობრივი დიაპაზონი ეხება ქალების ჯგუფს, რომლებიც ეწევიან აქტიურ სექსუალურ ცხოვრებას. ამ პათოლოგიის უფრო მაღალი სიხშირეა პრიმიგრავიდებში, ვიდრე მულტიგრავიდებში. მრავალ ორსულ ქალებში გაიზარდა იმ პაციენტების სიხშირე, რომლებიც არ იმშობიარებენ.

ორსულობის წარუმატებლობა უფრო ხშირად აღენიშნებოდა ძირძველი ეროვნების ქალებს, ვიდრე სხვა ეროვნების პაციენტებს.

ქალების უმეტესობას აქვს რეგისტრირებული ქორწინება. პაციენტების სოციალური მდგომარეობა ხასიათდება იმით, რომ პაციენტების უმეტესობა არ მუშაობდა.

მენსტრუალური ფუნქციის ანალიზმა აჩვენა, რომ მენარქე იწყება საშუალოდ 12,5 წლის ასაკში. მენსტრუალური დისფუნქცია უფრო ხშირად აღინიშნებოდა დისმენორეის სახით, რისთვისაც მკურნალობა არ ჩატარებულა. გინეკოლოგიურ დაავადებებს შორის პირველ ადგილზეა საშვილოსნოს ყელის ეროზია, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში დიაგნოზირებულია მიღებისთანავე.

399 შემთხვევიდან ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის ყველაზე მაღალი პროცენტი ანემიით იყო გამოწვეული - 68%, რასაც მოჰყვა ხშირი მწვავე ვირუსული ინფექციები, რომლებიც დაფიქსირდა როგორც გარეთ, ასევე ამ ორსულობის დროს.

რაც შეეხება ორსულობას, შემთხვევათა 78% 10 კვირამდე გესტაციურ ასაკში ხდება.

ყველა შემთხვევაში, განუვითარებელი ორსულობის დიაგნოზი დაისვა ულტრაბგერითი საფუძველზე, როდესაც პაციენტები ატარებდნენ ამ კვლევას ორსულობის ხანგრძლივობის დასადასტურებლად, მაგრამ ყველაზე ხშირად, როდესაც ლაქები ჩნდებოდა მენსტრუაციის დაგვიანების ფონზე.

ყურადღება უნდა მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ ორსულთა თითქმის 90% არ იყო რეგისტრირებული ანტენატალური კლინიკადა, შესაბამისად, მათ არ მიიღეს შესაბამისი პრევენციული ღონისძიებები ამ პათოლოგიის შესამცირებლად.

განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მოცილება 12 კვირამდე ხდებოდა საშვილოსნოს ღრუს ერთსაფეხურიანი ინსტრუმენტული დაცლით შემთხვევების 97%-ში, ხოლო 13-14 კვირის შემდეგ სქემის მიხედვით გამოიყენებოდა პროსტაგლანდინები, როგორიცაა მიფეპრისტონი და მიზეპროსტოლი.

კიურეტაჟის შედეგად მიღებული ქსოვილების მორფოლოგიური გამოკვლევით შემთხვევების 62,5%-ში გამოვლინდა ქორიონული ვილის ჩირქოვანი ანთება, სხვა შემთხვევაში კი ქორიონული ჯირკვლის შეშუპება, ქორიონული ჯირკვლების ჰიალინოზი, ქორიონული ვილის ნეკროზი.

ამრიგად, ყველა პაციენტი განუვითარებელი ორსულობა წარმოადგენს სპონტანური აბორტის ჯგუფს. ეს კონტინგენტი რეპროდუქციული ჯანმრთელობის დაცვის კუთხით სპეციალურად უნდა იყოს რეგისტრირებული ანტენატალურ კლინიკებში. საგამოცდო პროგრამა აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ზომებს, რომლებიც მიმართულია უპირველეს ყოვლისა სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების იდენტიფიცირებაზე, ჰორმონალური დარღვევებისა და APS სინდრომის გამოკვლევაზე. რა თქმა უნდა, აუცილებელია გენეტიკური კონსულტაცია.

მორფოლოგიური კვლევის შედეგმა შესაძლებელი გახადა ქორიონის ჩირქოვანი ანთება პირველ ადგილზე დაეყენებინა განუვითარებელი ორსულობის განვითარების ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის, რაც კარნახობს რაციონალურ მომზადებას და ორსულობის დაგეგმვას მხოლოდ სკრინინგის შემდეგ.

დასასრულს, მინდა გავამახვილო ყურადღება იმ ფაქტზე, რომ ორსულთა თითქმის 90% არ იყო რეგისტრირებული ანტენატალურ კლინიკაში. ალბათ არსებობენ ობიექტური მიზეზები, რომლებიც არ არის დამოკიდებული ორსულებზე, კერძოდ, ადგილობრივი უარის თქმის რეგისტრაციაზე, რაც მოითხოვს სოციალური გამოკითხვის ჩატარებას ხელმისაწვდომი საინფორმაციო ვებგვერდის საშუალებით.

კერძოდ, პირველი ვიზიტი ორსულობის 12 კვირამდე, დაკვირვების პროტოკოლების მიხედვით, საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ წარსული ინფექციური დაავადებები, სარკეში გამოკვლევა კი საშვილოსნოს ყელის მდგომარეობის შეფასებას.

ბიბლიოგრაფია

1 ე.კ. აილამაზიანის "მეანობა". – პეტერბურგი: 2003. – გვ.244-250

2 ე.კ. აილამაზიანი "მეანობა ეროვნული გიდი". – მ.:- 2009. – გვ.242-250

3 "მეანობა, გინეკოლოგიისა და პერინატოლოგიის აქტუალური ასპექტები." - ალმათი: 2008. – 32 გვ.

ე.ა. ახმეტოვა

DAMYMAGAN ZHKTILIKTIY EPIDIMYOGIYASY

თү იინი: kazirgi kezde damiagan zhuktilik algash barefoot shoes ayelderde zhane zhuktiliktіn 10 aptasyn dayin kezdesuі zhilіlenіp barada.

თү თანө zder:დამაგან ჟუკტილიკი, სადაც არის საცხოვრებელი

ე.ა.ახმეტოვა

არაგანვითარებული ორსულობის ეპიდემიოლოგია

Გაგრძელება:დღეს ჩვენ გვაქვს განუვითარებელი ორსულობის მაღალი სიხშირე პირველ ორსულობაში და ხშირად ორსულობაში 10 კვირამდე.

საკვანძო სიტყვები: განუვითარებელი პრენაზია