Smadzeņu insulta simptomi. Smadzeņu insulti

Akūts cerebrovaskulārs negadījums ir viena no visnopietnākajām neiroloģiskām komplikācijām hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Pēc N. A. Ratnera (1974) teiktā, 16,3% pacientu ar hronisku glomerulonefrītu nāves cēlonis bija asiņošana. Viņu attīstībai, kā likums, ir hipertensijas ļaundabīgs audzējs. Insultu patoģenēzē līdztekus arteriālai hipertensijai lomu spēlē toksiski-alerģiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās un asins koagulācijas īpašību samazināšanās.

Saskaņā ar mūsu datiem, balstoties uz analīzi par 415 hroniska difūza nefrīta gadījumiem, kuru diagnoze tika apstiprināta pa segmentiem, smadzeņu insults notika 39 pacientiem (9,39%). Viņi attīstījās uz augstas hipertensijas fona vienlīdz bieži dažādās vecuma grupās: pacientiem, kuri nomira pirms 20 gadu vecuma, tie bija 6,45%, 21–30 gadus veci -6,68%, 31–40 gadi – 10%, 41– 50 gadi -9,4%, 51-60 gadi -10,9%, virs 60 gadiem -12,8%. Vīriešiem insultu rodas biežāk nekā sievietēm (89. tabula). Pārsvarā ir asiņošana, išēmisks insults tika diagnosticēts tikai 6 no 39 pacientiem. Tiešais nāves cēlonis bija asiņošana 32 cilvēkiem. 7 pacientiem, kuri nomira no hroniskas nieru mazspējas 20–72 gadu vecumā, cerebrovaskulāri negadījumi notika 0,5–9 gadus pirms nāves. 10 no 39 pacientiem insulti notika uz kompensētās nieru funkcijas fona. 6 gadījumos insults attīstījās ar hipertensijas ļaundabīgu audzēju nefrīta saasināšanās dēļ. No 39 pacientiem tikai diviem iepriekš bija hipertensīvas krīzes. Vienam 38 gadus vecam pacientam nākamās hemodialīzes sesijas laikā attīstījās plaša asiņošana smadzeņu kreisajā puslodē. 65,2% gadījumu asinsvadu bojājums notika kreisajā puslodē. Šāda lokalizācija ir raksturīgāka smadzeņu asiņošanai hipertensijas gadījumā. Tikai vienam no mūsu pacientiem bija subarahnoidāla asiņošana. 3 cilvēkiem bija vairāki hemorāģiski perēkļi.

Atšķirībā no pacientiem ar hipertensiju un smadzeņu arteriosklerozi, kad asiņošana bieži atrodas dziļajos departamentos, nieru slimniekiem ir lielāka iespēja, ka asiņošana no sāniem lokalizējas baltajā vielā, netālu no smadzeņu garozas. Šāda lokalizācija tiek uzskatīta par raksturīgu pacientiem ar smadzeņu trauku patoloģijām (kroplības, miliāras aneirismas).

89. tabula. Pacientu ar smadzeņu insultiem sadalījums pēc dzimuma un vecuma

Pacients P., 38 gadus vecs, 1967. gada 7. septembrī tika hospitalizēts neiroloģiskajā klīnikā (I. B. Nr. 18 479) ar diagnozi akūtā cerebrovaskulārā negadījumā. 1954. gadā viņa cieta no akūta difūzā glomerulonefrīta. Kopš 1962. gada ir paaugstināts asinsspiediens, un no 1964. līdz 1965. gadam. hipertensijas stabilizēšana. 1967. gada 7. septembrī pastaigas laikā es jutu stipras sāpes parieto-pakauša rajonā, reiboni, nelabumu un grūtības runāt. Ātrās palīdzības ārsts pacientu nosūtīja uz slimnīcu.

Objektīvie dati: apmierinošs stāvoklis, bāla āda, pastas seja. Pulss 80 1 minūtē, ritmisks, apmierinošs piepildījums un spriedze. HELL 180/95 mm RT. Art. Izslēgts I tonis, II uzsvara tonis uz aortas. Apziņa ir saglabāta. Pacients ir letarģisks, nomākts. Runu saprot slikti, veic tikai vienkāršus uzdevumus (aizveriet acis, nolieciet mēli). Pēc atkārtotiem pieprasījumiem atbild uz jautājumiem vienbalsīgi (“jā-nē”). Skolēni ir nedaudz sašaurināti, tiek saglabāta viņu reakcija uz gaismu.

Acs ābolu kustība pilnībā, nav nistagma. Seja ir simetriska. Mēle viduslīnijā. Simptoms Rossolpmo - Venderovičs no divām pusēm. Stiprums ekstremitātēs ir pietiekams, muskuļu tonuss netiek mainīts. Dziļi refleksi uz rokām un kājām ar vidēju dzīvotspēju, vienveidīgi. Jutība nav traucēta. Mēreni stīvs kakls. Miega artēriju pulsācija ir izteikta.

Asins analīze: er. 4 350 000; Hb 12,4 g%; l 8500; e. 4, 2. lpp .; s 64; limfas 23; mēn 6; klase RES - I. ROE -32 mm stundā. Cukura līmenis asinīs 90 mg%, atlikušā slāpekļa līmenis asinīs 65 mg%; kreatinīna līmenis asinīs 3,87 mg%, protrombīna līmenis asinīs 76%.

Urīna analīze: sitieni. svars 1010; olbaltumvielas - 0,66% o.

Jostas punkcija: cerebrospinālā šķidruma spiediens - 260 mm ūdens. st .; cerebrospinālais šķidrums ir caurspīdīgs, bezkrāsains, olbaltumvielas - 0,66% o, šūnas - 23/3. Uz pamatnes - tīklenes angiopātija.

Neskatoties uz ārstēšanu, pacients palika miegains, miegains. Reizēm radās psihomotoriska uzbudinājums. Nieru mazspējas parādības pakāpeniski palielinājās (atlikušā slāpekļa līmenis asinīs palielinājās līdz 190 mg%). Pacients nomira 1967. gada 25. septembrī.

Klīniskā diagnoze: hronisks difūzs glomerulonefrīts. CRF-II A posms. Sekundārā hipertensija Akūts smadzeņu asinsrites pārkāpums kā asiņošana kreisā temporālajā daivā 1967. gada 7. septembrī.

Patoloģiskā diagnoze: hronisks difūzs glomerulonefrīts. Atsevišķas aterosklerozes plāksnes vēdera aortā un smadzeņu pamatnes traukos. Asins asiņošana parietālās daivas baltajā vielā (95. att.) Un daļēji ar augstāko temporālo gyrusu, hematomas izmērs 5x5,5 cm. Neliela asiņu piesūcināšana apakšējā parietālajā rievā. Hipostatiska pneimonija.

Att. 95. Pacients P. Smadzenes (horizontāla sadaļa pusovāla centra augšējo daļu līmenī). Kreisajā parietālajā daivā asiņošanas centrs.

Šajā gadījumā ievērības cienīga ir hemorāģiskā fokusa lokalizācija. Galvaskausa iekšpusē visaugstākais asinsspiediens rodas smadzeņu vidējās artērijas kopējā stumbra tās dziļo zaru izlādes līmenī. Lielākajai daļai pacientu ar hipertensīviem smadzeņu insultiem lūzt dziļas zari, kas noved pie centrālās puslodes hematomas veidošanās. Mūsu novērojumā viens no kreisās smadzeņu centrālās artērijas distālajiem virsmas zariem plīst krustojumā ar aizmugurējās smadzeņu artērijas vaskularizācijas baseinu. Varbūt tas ir saistīts ar toksisko faktoru ietekmi uz traukiem, kuru ietekmē kuģi tiek ietekmēti galvenokārt tajās vietās, kur asins plūsma un fizioloģiskie apstākļi ir palēnināti (divu baseinu blakus esošajās teritorijās). Acīmredzot tas var izskaidrot hemorāģisko perēkļu parādīšanos galveno smadzeņu artēriju distālo zaru baseinā nieru mazspējas laikā. Histoloģiskā izmeklēšana parādīja, ka asinsvadu siena daudzos garozas apgabalos un baltā subkortikālā viela ir sabiezēta, ir izteikta perivaskulāra tūska un dažviet diapedetiski gredzenveida (mufto formas) asiņojumi (96. att.). Smadzeņu asinsvadu slimības difūzija izskaidro slimības klīnisko ainu, jo īpaši smadzeņu simptomu nopietnību (galvassāpes, miegainība, psihomotoriska uzbudinājums utt.). Protams, asinsvadu spazmas attīstījās netālu no asiņošanas fokusa, kas arī saasināja slimības gaitu un izraisīja dažus fokusa simptomus (runas traucējumus).

Renogēns smadzeņu insults ne vienmēr ieguva letālu gaitu. Veiksmīgi kompensējot nieru darbību, bija iespējams sasniegt labvēlīgu akūtas cerebrovaskulāras negadījuma iznākumu.

Att. 96. Kreisās parietālās daivas pacients P. Miza. Van Giesona traipu. Perivaskulāra tūska. SW 280.

Klīnika Atkarībā no tā, cik ilgi ilgst neiroloģiskais defekts, tiek piešķirts neliels išēmisks smadzeņu insults (II) - pilnīga funkcijas atjaunošana laika posmā, kas pārsniedz 24 stundas, bet mazāk nekā 1 nedēļu; ilgstošs išēmisks lēkme ar apgrieztu attīstību - smadzeņu un fokālie simptomi pilnībā regresē ilgāk nekā 24 stundas, bet mazāk nekā 3 nedēļas; progresējoša AI - smadzeņu un fokālie simptomi, kas palielinās stundu vai 2-3 dienu laikā ar sekojošu nepilnīgu regresiju; pabeigts (kopējais) AI - izveidojies smadzeņu infarkts ar stabilu vai nepilnīgi regresējošu neiroloģisku defektu.

AI simptomi ir neviendabīgi un ir atkarīgi no morfoloģiskajām izmaiņām, kas pastāvēja smadzeņu asins plūsmas strauja deficīta veidošanās laikā, un no dekompensējošo cēloņu rakstura, kas izraisīja akūtu smadzeņu išēmiju. Gados vecākiem cilvēkiem ar smagiem aterosklerozes smadzeņu bojājumiem AI bieži attīstās uz koronāro sirds slimību fona, izteiktām sirds un asinsvadu mazspējas parādībām un bieži diabētu. Jauniem pieaugušajiem AI var būt vaskulīta vai asins sistēmas slimību sekas.

Klīnisko ainu raksturo pakāpenisks (vairāku stundu laikā) fokusa simptomu pieaugums, kas atbilst skartajam asinsvadu baseinam. Ja smadzeņu simptomi rodas vienlaicīgi (samaņas nomākums, galvassāpes, vemšana), tie parasti ir mazāk izteikti nekā prolapss simptomi. Šis attīstības veids ir raksturīgākais normālam vai zemam asinsspiedienam.

AI simptomu aktuālā īpašība ar visiem dažādiem cēloņiem un dekompensācijas mehānismiem, kas izraisa smadzeņu infarkta attīstību, atbilst konkrētam asinsvadu fondam.

Smadzeņu artēriju bojājuma sindromi.

Asins plūsmas pārkāpums gar iekšējās miega artērijas intrakraniālo segmentu izraisa "pilnīgu sirdslēkmi" - skartās puslodes visu funkciju zaudēšanu: paralīze, ķermeņa pretējās puses anestēzija, asas apziņas nomākums; augsts sekundārā cilmes sindroma straujas attīstības risks.

Asins plūsmas traucējumi smadzeņu artērijas priekšējā baseinā izpaužas ar hemiparēzi (reti hemiplegiju) un pretējā pusē esošo hemigipestēziju. Atkarībā no smadzeņu priekšējās artērijas bojājuma līmeņa parēze var dominēt rokā (proksimālā artērija - iekšējās kapsulas priekšējā daļa) vai kājā (distālā artērija - frontālās daivas mediālā virsma). Turklāt raksturīgs Janiševska satverošais simptoms, nepieredzējis kustības, spontanitāte, abulija, nobrāzumi, samazināta viņa stāvokļa kritika, dezorientācija, neatbilstošas \u200b\u200bdarbības, runas traucējumi, piemēram, disartrija, vajāšana, spastika ar piespiedu pretestību pasīvām kustībām, apraksija kreisajā rokā ar sakāvi. gan kreisās, gan labās frontālās daivas (sakarā ar starp Puslodes savienojumu pārtraukumu corpus callosum); bieži aizture vai urīna nesaturēšana. Smadzeņu priekšējās artērijas oklūzija bieži nav klīniski pamanāma, jo ātri ieslēdzas un tiek nodrošināta pietiekama papildu asiņu plūsma caur priekšējo savienojošo artēriju.

Vidējā smadzeņu artērija. Asinsrites traucējumu gadījumā visā smadzeņu vidējās smadzeņu artērijas baseinā attīstās kontralaterāla hemiplegija, hemihipalgēzija, homonīma hemianopsija ar acs kontralaterālu parēzi. Ar dominējošās, parasti kreisās, puslodes sakāvi, afāziju vai anosagnosiju, asomatognosiju, apractognosia parādās - ar dominējošās puslodes sakāvi. Ar biežu smadzeņu vidējās artērijas atsevišķu zaru oklūzijām rodas daļēji sindromi: Broka motora afāzija (sk.) Ar roku un apakšējo sejas muskuļu kontralaterālo parēzi augšējo zaru oklūzijas laikā; Wernicke maņu afāzija (sk.) - ar apakšējo zaru un citu oklūziju.

Aizmugurējā smadzeņu artērija. Kad tā proksimālās filiāles ir aizsērējušas, parādās kontralaterāla hemiparēze (hemiplegija) un hemigipestēzija, kas bieži tiek apvienota ar homopolāro parēzi muskuļos, kurus inervē oculomotor nervs - “cross oculomotor hemiplegia” (Weber’s sindroms). Var noteikt nistagmu, skatiena parēzi, kad tiek skatīts uz augšu, Gertwig-Mazhandi simptoms, dažādas okulomotorā nerva bojājuma pazīmes skartajā pusē un hemigiperkinēze pretējās ekstremitātēs (Benedikta sindroms). Artēriju aizsprostojums, kas nodrošina asiņu piegādi redzes tuberkulā, noved pie sirdslēkmes attīstību talamā. Talamiskais sindroms izpaužas ar smagām talamātiskām sāpēm, homonīmu hemianopsiju, kontralaterālu hemigipestēziju, pārejošu vieglu hemiparēzi, dažreiz ar horeoatetozi, “talamātiskās rokas” agrīnu parādīšanos - sava veida rokas pozām, kas izpaužas kā fleksijas plaukstas locītavas un metakarpofalangeālās locītavas locīšana. Distālo zaru aizsērēšanu raksturo homonīma hemianopsija pretējā pusē, dažreiz fotopsiija un dismorphopija.

Galvenā artērija. Asinsrites traucējumi tās zaros izraisa Varolievas tilta un smadzenīšu vienpusēju bojājumu. Atkarībā no bojājuma līmeņa var rasties divpusēja ataksija; kontralaterāla hemschlegia un hemihypesthesia, skatiena ipsilaterāla parēze ar kontralaterālu hemiplegiju; ipsilaterālā sejas nerva bojājums; starpkodolu oftalmoplegija; nistagms, reibonis, nelabums, vemšana; troksnis ausīs un dzirdes zudums; palatāla mioklonija.

Galvenās artērijas stumbra oklūzija vai smaga stenoze izpaužas ar tetrapleģiju, skatiena divpusēju horizontālu parēzi, komu vai "izolācijas sindromu" (de-efferentation).

Skriemeļu artērijas. Ar abu skriemeļu artēriju oklūziju vai gadījumos, kad smadzeņu stumbram vienīgais asins piegādes avots bija viens oklūzs (stenotisks), atklājas tie paši simptomi kā ar galvenās artērijas oklūziju vai smagu stenozi.

Intrakraniālo skriemeļu artēriju vai aizmugures apakšējās smadzeņu artērijas oklūzija vai stenoze visbiežāk izpaužas ar sānu medulla sindromu - nistagmu, reiboni, nelabumu, vemšanu, disfāgiju, disfoniju. Turklāt ir jutības pārkāpumi uz sejas, Hornera sindroms un ataksija skartajā pusē; sāpju un temperatūras jutības pārkāpums pretējā pusē.

Iet uz priekšu. prof. A. Skoromets

"Išēmiska smadzeņu insulta simptomi" un citi sadaļas raksti

Pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi (PNMK) - smadzenēs hemodinamisko traucējumu rezultātā pēkšņi parādās īslaicīgi fokālie neiroloģiskie simptomi. Saskaņā ar PVO ieteikumiem pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi ietver tikai tos gadījumus, kad visi smadzeņu bojājuma akūtie fokālie simptomi izzūd ne vēlāk kā 24 stundas pēc to parādīšanās. Ja fokālie neiroloģiskie simptomi saglabājas vairāk nekā dienu - šādus gadījumus uzskata par smadzeņu insultu.

Etioloģija

Pārejoši cerebrovaskulāri negadījumi tiek novēroti daudzās slimībās ar intracerebrālo asinsvadu vai galvas galveno artēriju bojājumiem. Visbiežāk tā ir ateroskleroze, hipertensija un to kombinācija. Tomēr šādi traucējumi ir sastopami arī dažādu etioloģiju (infekciozo, infekciozo un alerģisko) smadzeņu vaskulīta gadījumā, tai skaitā sistēmiskās asinsvadu slimības (tromboangiitis obliterans, Takayasu slimība, sarkanā vilkēde, nodia periarterīts), aneirismas, angiomas, asins slimības (policitēmija, anēmija), sirdslēkme miokarda un citas sirds slimības ar ritma traucējumiem (priekškambaru mirdzēšana, paroksizmāla tahikardija, Morgagni-Adams-Stokes sindroms, sirds defekti), ar aortas koarktāciju, patoloģisku tortoositāti līkumi galvenie kuģi no galvas, un hipoplastikas attīstības anomālijas extracerebral artērijas, traucējumi venozā aizplūšanu no galvas, spondylogenic ietekme uz mugurkaula artērijas (spondylarthrosis deformans, muguras sāpes, skriemeļu patoloģijas un cranio-mugurkaulāja sadales), kas izraisa kompresijas vai spazmas artērijās.

Patoģenēze

Pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi var būt balstīti uz lokālu išēmiju vai mikrohemorāģiju. Išēmija var attīstīties sakarā ar mikroemboli (trombocītu, ateromatozu) veidošanos no aortas arkas aterosklerozes plāksnēm un lielajiem galvas traukiem, ar sirds slimībām (reimatisks endokardīts, aterosklerozes kardioskleroze, miokarda infarkts, koronārā sirds slimība, sirds defekti ar priekškambaru mirdzēšanu, priekškambaru mirdzēšana); mikrotromboze (ar policitēmiju, makroglobulinēmiju, trombocitozi, palielinātu asins šūnu agregāciju, paaugstinātu asins viskozitāti utt.) un īslaicīga asins plūsmas samazināšanās caur stenizētiem traukiem vai ar tā dēvēto subklaviālā zagšanas sindromu (ar lokālu stenozi vai subklaviālo artēriju trombozi no proksimālās artērijas). Fiziskā darba laikā ar kreiso roku nepieciešama palielināta asins plūsma rokas muskuļos, šajā periodā asinis plūst caur skriemeļa artēriju uz roku asins plūsma mugurkaulāja-bazilāra baseinā un attīstās smadzeņu stumbra un smadzeņu disfunkcijas klīniskais attēls.Pārejošas išēmijas lēkmes (TIA) (terminoloģija no ārzemju literatūras) biežāk sastopamas vidējā un vecumdienās. Tomēr ir bērni ar smagām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām pavada embolija vai izteikts hematokrīta līmeņa paaugstināšanās.

Arteriālā hipertensija, ateroskleroze, cukura diabēts, policitēmija, sirds slimības, kā arī dažādas ģenēzes kopējā asinsspiediena pazemināšanās (piemēram, ar asiņošanu no iekšējiem orgāniem, paaugstināta jutība pret miega artērijas sinusu, miokarda infarkts, asiņu novēršana no virspusējiem traukiem karsto trauku dēļ, predisponējot PNMK attīstību). vannas, pārmērīga sauļošanās), smadzeņu asinsvadu spazmas.

Ar asinsvadu sienas išēmiju vai tās pārmērīgu izplešanos augsta asinsspiediena dēļ palielinās sienas caurlaidība asins plazmai un attīstās plazmahorgija, un bieži vien eritrodiapadēze, t.i. rodas diapedetiska asiņošana. Arī nelieli intracerebrāli asinsizplūdumi rodas ar nelielām smadzeņu asinsvadu aneirismām (iedzimtām, iegūtām), kas ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos var plīst.

Klīniskā aina un gaita

Pārejoši cerebrovaskulāri negadījumi notiek pēkšņi, ilgst no vairākām desmitiem minūtēm līdz stundām un beidzas ar pilnīgu fokusa un vadīšanas neiroloģisko sindromu regresiju. No smadzeņu simptomiem attīstās galvassāpes (vai smaguma sajūta galvā), slikta dūša, vemšana, reibonis un vispārējs vājums.

Fokālie un diriģenta simptomi ir atkarīgi no patoloģiskā fokusa lokalizācijas noteiktā smadzeņu asinsvadu baseinā. Kad discirkulācijas parādības tiek lokalizētas miega iekšējās artērijas baseinā (smadzeņu priekšējās un vidējās daļas), smadzenēs visbiežāk attīstās smadzeņu frontoparietālās un temporālās daivas garozas disfunkcijas pazīmes: pārejoši runas traucējumi afāzijas formā, kas tiek apvienota ar jutīgo (jutīgo (disfunkciju) labajā pusē) funkcijām. tirpšana, sejas, rokas hiperēzija un / vai motora (rokas, atsevišķu pirkstu, pēdu vājums; reti hemiparēze) neironi. Dažiem pacientiem ir Džeksona epilepsijas lēkmes. Līdzīgi traucējumi ķermeņa kreisajā pusē tiek novēroti bez runas traucējumiem.

Attīstoties discirkulācijai mugurkaulāja-bazilāra baseinā, raksturīgs sistēmisks reibonis ar apkārtējo priekšmetu griešanās sajūtu (pulksteņrādītāja virzienā vai pretēji pulksteņrādītāja virzienam), troksnis ausīs, "plīvurs" acu priekšā, disbalanss, ko pastiprina galvas stāvokļa izmaiņas, dažreiz galvassāpes pakauša rajonā . Tiek atzīmēta slikta dūša, vemšana, pastāvīgas žagas, sejas bālums, auksti sviedri un citi veģetatīvi-asinsvadu traucējumi. Raksturīgi ir redzes traucējumi objektu neskaidras redzes formā, redzes lauku daļēji defekti, fotopsijas (mirgojošs, dzirkstošs "zibens", acu priekšā krāsaini apļi), priekšmetu dubultošanās, acu muskuļu parēze, acs parēze un konverģences pārkāpums. Bieži Zeldera perorālajos dermatomos (ap muti un degunu) ir nejutības un hiperēzijas sajūta, dizartrija, disfonija un disfāgija. Ekstremitāšu vājums ir nedaudz izteikts, ir palielināts nogurums, letarģija un kustību trūkums. Pārmaiņus sindromi ir reti. Iespējami vestibulārā aparāta traucējumi ar nistagmu, dzirdes zudums. Tā kā asinsrites traucējumi mugurkaula artērijās ir spondilogēni, dažkārt attīstās tā sauktais “krišanas piliena sindroms”. piliens uzbrukumiem): ar asu pagriezienu vai galvas sagāšanu notiek pēkšņs kritiens, nekustīgums saglabātas apziņas klātbūtnē. Citiem pacientiem ar tādu pašu patoloģiju kritiena lēkme notiek ar samaņas izslēgšanu 2-3 minūtes, muskuļu hipotensiju. Pēc samaņas atjaunošanas pacients vairākas minūtes joprojām nespēj aktīvi kustināt ekstremitātes ( unterharnscheidt sindroms) Uzbrukumi ir saistīti ar īslaicīgu posturālā tonusa zaudēšanu smadzeņu stumbra išēmijas rezultātā - retikulārā veidošanās un zemākā olīvu. Ir iespējami laicīgas epilepsijas lēkmes, atmiņas pasliktināšanās līdz pašreizējiem notikumiem, kas ir saistīta ar temporālās daivas un limbiskās sistēmas medio-bazālo daļu išēmiju. Paroksizmāli apstākļi, kas saistīti ar hipotalāma cilmes struktūru išēmiju, ietver hipersomniskus un katapleksa sindromus, kā arī autonomās asinsvadu krīzes.

Ar vairākiem stenotiskiem procesiem galvas galvenajos traukos īslaicīgas asinsrites traucējumi bieži attīstās blakus esošās asinsrites zonās (miega artērijas un mugurkaula-bazilāra baseini), kas izpaužas ar dažādu smadzeņu parieto-pakauša-temporālo daivas garozas disfunkcijas simptomu kompleksu (spilgtas fotopsijas, redzes un dzirdes agnosijas). maņu tipa sarežģīti runas traucējumi, īslaicīgas redzes un dzirdes halucinācijas, reibonis).

Diagnostika un diferenciāldiagnoze

Jebkuras neironu sistēmas traucētas funkcijas pazīmju akūtā attīstībā un to regresijā līdz 24 stundām tiek noteikta smadzeņu asinsrites pārejošu traucējumu diagnoze. Tomēr vienmēr ir jānoskaidro šāda traucējuma etioloģija un patoģenēze, kurai nepieciešami vairāki papildu pētījumi: ultraskaņas doplerogrāfija, reinoencefalogrāfija, EEG, magnētiskās rezonanses angiogrāfija, kā arī galvaskausa, mugurkaula kakla daļas un smadzeņu asinsvadu rentgenoloģiski pētījumi.

PNMK ir jānošķir ar daudziem paroksismāliem stāvokļiem, piemēram, vestibulārā aparāta paroksizmām (Menjēra slimība), migrēnai, posttraumatiskām, infekciozām, intoksikācijas veģetatīvi-asinsvadu hipotalāmu paroksizmām (simpātiskām-virsnieru, vagoinsulārām vai jauktām), virsnieru krīzēm un apiopheocītiskiem. smadzenes vai encefalīts, Brunksa sindroms ar aizmugurējās galvaskausa fossa audzēju utt.

Ārstēšana

Akūtā neironu funkcijas traucējumu pazīmju attīstībā šādu pacientu ieteicams hospitalizēt neiroloģiskā slimnīcā izmeklēšanai, lai noteiktu slimības patoģenētisko raksturu un noteiktu ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumus. Pārejoša cerebrovaskulāra negadījuma diagnoze parasti tiek noteikta pēc pirmās dienas pēc insulta attīstības.

Etioloģija, patoģenēze. Vairumā gadījumu insulti ir hipertensijas un aterosklerozes komplikācija, retāk tos izraisa sirds vārstuļu aparāta slimības, miokarda infarkts, smadzeņu asinsvadu iedzimtas anomālijas, hemorāģiski sindromi un arterīts. Aptuveni 90% pacientu ar insultu tiek atklāts viens vai cits sirds bojājuma veids ar sirds un asinsvadu mazspējas simptomiem. Izņēmums ir tikai daži hemorāģisko insultu varianti, piemēram, jauniešiem ar aneirisma plīsumu.

Simptomi, protams. Smadzeņu akūtie asinsvadu bojājumi ir sadalīti piecās grupās: 1) smadzeņu asinsrites pārejoši traucējumi; 2) smadzeņu infarkts; 3) smadzeņu asinsvadu embolija; 4) smadzeņu asiņošana; 5) subarahnoidāla asiņošana. Pastāv arī tā saucamais nelielais insults jeb insults ar atgriezenisku neiroloģisku deficītu, kurā visi fokālie simptomi izzūd pēc 3 nedēļām.

Pārejoši cerebrovaskulāri negadījumi ir akūti asinsrites traucējumi, kuru laikā fokālie un smadzeņu simptomi ilgst ne vairāk kā 24 stundas, to tiešais cēlonis ir mikroembolija ar holesterīna kristālu uzkrāšanos, ateromātisko plāksnīšu fragmentiem vai trombocītu konglomerātiem. Mikroembolijas, ko asinīs ievada smadzeņu mazajos traukos, izraisa reģionālo spazmu. Mazāk īslaicīgus traucējumus izraisa mikrohemorāģija. Diskriminācija miega artērijas baseinā izpaužas kā sejas sejas nejutīgums, hemiparestēzija vai hemiparēze. Asins plūsmas nepietiekamība vertebrobasilar sistēmā, kas notiek daudz biežāk, izpaužas kā reibonis, vemšana un nestabilitāte, ejot, dažreiz ar fokusa pazīmēm. Bieži sastopams pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu variants ir hipertensīva smadzeņu krīze, kurā dominē smadzeņu un autonomie simptomi: galvassāpes, nelabums, vemšana, zvana un troksnis ausīs, reibonis, svīšana, sejas pietvīkums.

Smadzeņu infarktu (trombozi saskaņā ar vecajām klasifikācijām) raksturo tranzistoru išēmisku lēkmju vēsture, pakāpeniska (vairāku stundu laikā) fokusa pazīmju veidošanās, apziņas saglabāšana, smadzeņu simptomu neesamība vai mazs smagums, kā arī asiņu neesamība cerebrospinālajā šķidrumā.

Tomēr ar plašu sirdslēkmi smadzeņu simptomi var nebūt zemāki par tiem, kuriem ir smadzeņu asiņošana. Fokusa simptomu “mirgošana” pirms fokālās prolapss galīgas attīstības vai defekta “pakāpienveida” veidošanās, trokšņa klātbūtne miega artērijas auskultācijas laikā vai tās pulsācijas samazināšanās ar lielu varbūtības pakāpi norāda uz išēmijas ekstracerebrālo ģenēzi, ko izraisa aterosklerozes oklūzija galvenajiem kakla smadzenēm (vismaz pusei no visiem kakla gadījumiem). sirdslēkmes). Pretēji izplatītajiem uzskatiem, salīdzinoši bieži smadzeņu infarkts attīstās uz strauja asinsspiediena paaugstināšanās fona.

Smadzeņu asinsvadu embolijai ir raksturīga insulta apoplektīva attīstība, bieži samaņas zudums un reimatiskas mitrālās slimības klātbūtne lielākajā daļā pacientu, retāk nesen pārciesta miokarda infarkts vai mitrālā vārstuļa prolapss (ehokardiogrāfija). "Paradoksālā embolija" ir insults ar iedzimtu priekškambaru starpsienas neaizvēršanu, izraisot embriju no apakšējo ekstremitāšu trombozēto vēnu nonākšanu smadzeņu traukos. Sirdslēkme, kas rodas smadzeņu asinsvada embolijas dēļ, var būt gan išēmiska, gan hemorāģiska, un tās lielums ir ļoti atšķirīgs. Dažiem pacientiem ar embolisko insultu ir prekursora stadija ("insults ceļā"): vietējas vai izkliedētas galvassāpes un dažreiz īslaicīgi fokālie simptomi parādās dažu stundu laikā (retāk dienās). 5-10% pacientu tiek atzīmēta atkārtota embolija, ieskaitot citus orgānus. Saistībā ar šo apstākli rodas jautājums par defekta ķirurģisku korekciju un trombotisko masu noņemšanu no sirds dobumiem katrā insulta gadījumā ar reimatisku sirds slimību.

Smadzeņu asiņošana tipiskos gadījumos ir raksturīga ar fokusa simptomu apoplektiforu parādīšanos, komas attīstību un asiņu piejaukumu cerebrospinālajā šķidrumā. Parasti smadzeņu asiņošana rodas pacientiem, kuri cieš no arteriālās hipertensijas;

Izolēta ateroskleroze bez paaugstināta asinsspiediena ir rets asiņošanas cēlonis. Dažos gadījumos asiņošanas fokuss ir ierobežots un nav komunicējams ne ar ventrikulāro sistēmu, ne ar zemādas telpu. Šajā situācijā cerebrospinālais šķidrums ar jostas punkciju nesatur asinis. Ja papildus hemorāģiskais fokuss ir mazs, tad smadzeņu simptomi izrādās neizpausti, un insulta klīniskais attēls atkārto smadzeņu išēmisko bojājumu attēlu. Nopietna puslodes asiņošanas komplikācija ir smadzeņu trūkstošo smadzeņu trūču attīstība: skartās puslodes tilpuma palielināšanās tūskas vai izlijušu asiņu dēļ noved pie tā, ka temporālās daivas mediālie griezumi ķīļveida smadzenes teltī un pārkāpj smadzeņu vidusdaļu. Šīs komplikācijas indikators ir okulomotoru traucējumu parādīšanās pacientam komā (šķielēšana, ptoze, mīdriāze). Smadzeņu asiņošana var izraisīt obultatālās medullas saspiešanu, jo smadzenīšu mandeles pārvietojas uz lielajiem pakauša forameniem.

Subarachnoidālas asiņošanas parasti (80% gadījumu) izraisa intrakraniālo aneirismu plīsumi, kas parasti tiek lokalizēti smadzeņu artēriju lokā (vulizis aplis), retāk tos izraisa hipertensija, hemorāģiski sindromi. Šādu insultu klīniskajā attēlā dominē paroksizmāli sastopams simptomu komplekss, kas stimulē galvas smadzenes: galvassāpes, vemšana, stīvs kakls, Kernigas simptoms un bieži psihomotoriska uzbudinājums. Dažreiz notiek krampji. Slimības 2.-3. Dienā temperatūra paaugstinās. Aneirismu bāzes vieta - galvenais asiņošanas avots - izskaidro biežos galvaskausa nervu, bieži vien okulomotoru, bojājumus. Bieži vien ir traucēta apziņa. Apmēram 1/3 pacientu ir atsevišķu intrakraniālo asinsvadu spazmas (parasti slimības 2-3. Dienā). Pastāvīgs vazospazms noved pie išēmisku perēkļu perēkļiem, īpaši smadzeņu stumbrā. Jau pirmajās asiņošanas stundās fundūza laikā jūs varat atklāt asiņošanu tīklenē vai stagnējošos diskos. Daudzos apvalka asiņošanas gadījumos notiek straujš asinsspiediena paaugstināšanās, kas rodas tāpēc, ka no izlijušajām asinīm kairina stumbra veģetatīvos centrus. Tas izskaidro arī asinsriti koronārajos traukos, parasti izraisot izmaiņas EKG. Meningeālā sindroma akūtas attīstības demonstrējamība kombinācijā ar intensīvu asiņu piejaukumu cerebrospinālajā šķidrumā apvalka asiņošanas diagnozi padara par vienu no vienkāršākajām insulta formām starp citām formām. Tāpat asiņains cerebrospinālais šķidrums ļauj viegli atšķirt asiņošanu no meningīta. "Ceļojošo" asiņu piejaukumu cerebrospinālajā šķidrumā punkcijas laikā vairumā gadījumu var pareizi atpazīt, pamatojoties uz to apgaismojumu otrajā un trešajā mēģenē un to, ka pēc centrifugēšanas nav ksantohromijas. Ņemot vērā pieņēmumu par nejaušu asiņu piemaisījumu, norāda makrofāgu (eritrofāgu) noteikšana cerebrospinālajā šķidrumā. Sarkanās asins šūnas tiek atrastas un šķidras 7-10 dienu laikā pēc insulta, un ksanthohromija ilgst līdz Zned.

Nepieciešamas asins un urīna analīzes insulta akūtā stadijā. Tomēr tikai nozīmīgas leikocitozes noteikšana pirmajā insulta dienā var kalpot par netiešu asiņošanas pazīmi. Krūškurvja rentgenstūris ir ļoti svarīgs, lai noteiktu kreisā kambara hipertrofiju kā ilgtermiņa arteriālas hipertensijas indikatoru. Kraniogrāfisks pētījums ir arī ļoti vēlams, jo, ja pacients nokrīt insulta laikā, viņa var gūt nopietnu galvas traumu. Cerebrospinālā šķidruma izpēte visiem pacientiem ar akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, kuri tika hospitalizēti, būtu jāuzskata par noteikumu. Kontrindikācijas punkcijai akūtā insulta stadijā notiek samērā reti. Jostas punkcija jāiznīcina agoniska stāvokļa, neizārstējama kreisā kambara mazspējas gadījumā ar plaušu tūsku un smadzeņu trūces pazīmēm. Straujš cerebrospinālā šķidruma spiediena pazemināšanās, kad tas tiek noņemts, var liecināt par lielu pakauša foramenu aizbāzni ar smadzenīšu mainīgajām mandelēm. Šādā situācijā šķidruma ekstrakcija nekavējoties jāpārtrauc. Neviena no mūsdienu metodēm hemokoagulācijas novērtēšanai (ieskaitot protrombīna indeksu un paplašināto koagulogrammu) nesniedz informāciju par insulta raksturu.

Smadzeņu insulta diferenciāldiagnoze bieži prasa izslēgt smadzeņu iekaisuma vai audzēju bojājumus. Ar akūtu apvalka sindroma attīstību asiņu noteikšana cerebrospinālajā šķidrumā ļauj ticami atšķirt apvalka asiņošanu no meningīta. Jāpatur prātā tikai iespēja iegūt asiņainu šķidrumu un ar meningokoku meningītu, taču citogramma šajos gadījumos ir ļoti atšķirīga (tūkstošiem neitrofilu ar meningītu). Asiņošana audzējā notiek insulta veidā, tomēr parasti ar smadzeņu audzēju ir iespējams uzzināt, ka akūtajam periodam bija pastiprinātas galvassāpes un fokālie simptomi. Īpaši sarežģīti ir insulta gadījumi ar subakūtu (dažreiz dažu dienu laikā) attīstību. Diagnozē būtiska palīdzība ir vidējo struktūru pārvietošanās pakāpei uz ehoencefalogrammu: galējās pārvietojuma pakāpes parasti ir raksturīgas apjoma procesiem. Būtisks visos šaubīgajos gadījumos ir datortomogrāfija.

Ārstēšana. Slimnīcas apstākļi dramatiski paplašina terapeitisko iespēju klāstu un nodrošina pastāvīgu pacienta stāvokļa uzraudzību, tāpēc lielākajai daļai pacientu ar smadzeņu insultu jāieliek slimnīcā. Kontrindikācijas transportēšanai uz slimnīcu ir rupji elpošanas un sirds un asinsvadu darbību pārkāpumi, kā arī priekšnoteikums. Senilā vecuma cilvēkus ar smagām ar vecumu saistītām somatiskām izmaiņām un ārprātības pazīmēm sūtīt uz slimnīcu nav pareizi.

Bieži vien pirmajās slimības stundās nav iespējams noteikt insulta raksturu, tāpēc ārstēšanai jābūt vērstai uz elpošanas, sirds un asinsvadu aktivitātes, homeostāzes normalizēšanu un pneimonijas, trombembolijas un spiediena pušu profilaksi. Elpošanas centra stimulēšana ar narkotikām smadzeņu insulta gadījumā nav praktiska;

Lobelia un citāts to neefektivitātes un blakusparādību dēļ nav piemērojami. Sirds aktivitātes kompensēšanai ievada iv (lēnām!) Strofantīnu vai citus sirds glikozīdus; s / sulfokamphokaīnam, kordiamīnam. Plaušu tūskas gadījumā tiek pievienoti diurētiskie līdzekļi: furosemīds, metakrilskābe (uregīts), mannīts, aminofilīns. Paaugstināts asinsspiediens jāsamazina līdz pacientam parastajiem skaitļiem, nevis līdz standarta normas indikatoriem. Lai ātri samazinātu asinsspiedienu, visefektīvākie ir parenterāli klonidīns, rezerpīns (rusedils), diurētiskie līdzekļi (furosemīds, uregīts), antipsihotiskie līdzekļi, dibazols un gangliju blokatori. Papaverīnam, no-shpa, halidoram, pat ar parenterālu ievadīšanu, nav nozīmīgas hipotensīvas ietekmes, kā arī magnija sulfātam. Akūtā hipotoniskā reakcijā (sabrukums) tiek izmantoti hipertensīvi līdzekļi un intravenozas strūklas vai pilienu šķidrums. Svarīga vieta insulta ārstēšanā ir cīņa ar smadzeņu edēmu. Izteiktam dekongestējošam efektam piemīt visi diurētiskie līdzekļi (furosemīds, urezīts, aminofilīns), hiperosmolāri šķīdumi, galvenokārt 20% mannīta šķīdums. IV deksametazons no 16 līdz 24 mg / dienā (hipertensijas un diabēta neesamības gadījumā). Spēcīgu efektu rada iekšējais (vai caur zondi ievadītais) glicerīns, kura vienreizēja deva tiek noteikta ar ātrumu 1 g / kg. Asins izliešana smadzeņu krīzes vai insulta laikā ir izslēgta no medicīnas prakses.

Sākot no smagām insulta dienām, antibiotikas ir vajadzīgas, lai novērstu pneimoniju. Ar hipertermiju tiek izmantots burbulis ar aukstu ūdeni vai ledu utt. Smagas psihomotoriskas uzbudinājuma gadījumos vispiemērotākais ir parenterāls diazepāma (seduxen) vai nātrija hidroksibutirāta (GHB) lietošana. Vemšanas un žagas atvieglošanai ir norādīti antipsihotiskie līdzekļi, antihistamīni un cerukāls. Attīstoties sirds un asinsvadu nepietiekamībai un ar to saistītajiem asinsrites traucējumiem, vairums zāļu jāievada intravenozi, nevis subkutāni vai intramuskulāri. Svarīgu lomu insulta akūtā un īpaši atveseļošanās periodā spēlē cīņa pret fizisko pasivitāti; pacientam no pirmās dienas ik pēc 2 stundām jums jāgriežas gultā, lai novērstu pneimoniju un spiediena čūlas. Liela nozīme ir mutes dobuma tualetei (noņemamo protēžu noņemšana!), Ādas kopšanai un augstas kaloritātes un viegli sagremojamam ēdienam. Ar kavēšanos izkārnījumos tiek noteikti caurejas līdzekļi, ar kavēšanos urīnā, kateterizācija.

Jautājums par aktivizācijas laiku tiek izlemts individuāli. Ar hemorāģiskiem un emboliskiem insultiem stingras gultas režīma ilgumam nevajadzētu būt mazākam par 3 nedēļām. Tieši pretēji, ar labvēlīgu neembolisku sirdslēkmju gaitu un īslaicīgiem smadzeņu asinsrites traucējumiem, pacienti var tikt rūpīgi stādīti dažas dienas pēc insulta. Gados vecākiem cilvēkiem hipodinamija ir īpaši slikta; ilgstoša gultas režīma gadījumā to turpmākā rehabilitācija ir ārkārtīgi sarežģīta vestibulārā aparāta dekompensācijas dēļ. Atjaunojošā vingrošana un īpaši masāža ar apmierinošu pacienta stāvokli var sākties jau pirmajās slimības dienās. Stresa tilpumam jābūt korelētam ar insulta smagumu un sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli.

Išēmisku insultu diferencēta ārstēšana. Zāles, kas paplašina smadzeņu traukus, var nesniegt vēlamo efektu skartās zonas kuģu patoloģiskās reakcijas dēļ, kas dažreiz vēl vairāk saasina skartās zonas išēmiju (intracerebrālā "aplaupīšanas" sindroms). Tomēr ikdienas prakse noteikti attaisno ksantinola nikotināta, papaverīna, bez-shpa parenterālas ievadīšanas ieteikumu. Izmantojiet dekstrāna reopoliglukīnu ar mazu molekulmasu. Parādīta Cavinton un Trental, chimes un Cinnarizine intravenoza vai intravenoza infūzija. Intravenozi un / vai perorāli izrakstīts piracetāms (3-4 ampulas ar 20% šķīdumu 5 ml dienā), piriditols, cerebrolizīns (5-10 ml iv vai IM).

Išēmiski uzbrukumi tiek sadalīti īslaicīgos išēmiskos uzbrukumos, attīstot insultu un pabeigtu insultu. Jaunattīstības insults tiek uzskatīts par simptomu pastiprināšanās periodu, parasti nepārsniedzot 48 stundas, ko pabeidz insults - pastāvīga neiroloģiska defekta stadija. Antikoagulanti ir visefektīvākie insulta attīstībā. Tomēr to ilgstoša lietošana var izraisīt mikro- un makrohematūrijas hemorāģiskas komplikācijas, zemādas petehiālas asiņošanas, deguna un kuņģa asiņošanu, smadzeņu asiņošanu). Antikoagulanti ir kontrindicēti aknu, nieru slimībām, sirds defektiem dekompensācijas stadijā, septiskiem stāvokļiem, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskajai čūlai, ļaundabīgiem jaunveidojumiem, asins slimībām ar pavājinātiem hemostatiskiem parametriem, grūtniecībai pēcdzemdību periodā. Kontrindikācijas ir arī koma vai dziļa stupora stāvoklis brīdī, kad tiek pieņemts lēmums par antikoagulantu iecelšanu;

Augsts asinsspiediens (sistoliskais virs 200, diastoliskais - virs 100 mm Hg. Art.); epilepsijas lēkmes pēc insulta; palielināta leikocitoze (vairāk nekā 10 103 103 / μl), kas atklāta pirmajās dienās pēc insulta attīstības; neizskaidrojams hemorāģiskais insults vēsturē. Antikoagulantu terapija noteikti ir indicēta pacientiem ar sirds izcelsmes smadzeņu emboliju. Tas sākas ar heparīnu - 10000 vienības 4-6 reizes dienā 3 dienas iv vai s / c. Ievadot iv, herapīns iedarbojas nekavējoties, ievadot zemādas laikā, pēc 40-50 minūtēm. Ārstēšana ar heparīnu jāveic koagulācijas laika kontrolē. Par optimālo tiek uzskatīts koagulācijas laika palielinājums 2,5 reizes. Lai novērstu hemorāģiskas komplikācijas, sistemātiski jāuzrauga urīna sastāvs (sarkano asins šūnu parādīšanās). Parasti 3. ārstēšanas dienā netiešos antikoagulantus ievada pieaugošā devā, un heparīna deva tiek samazināta. Ārstēšanu ar netiešiem antikoagulantiem veic protrombīna indeksa kontrolē, un to nedrīkst samazināt līdz vairāk nekā 40-50%. Priekšroka jādod indandifenilīna atvasinājumiem un omefīnam. Pacientu individuālā jutība pret netiešajiem antikoagulantiem ir atšķirīga. Mainot antikoagulantu dienas devas atkarībā no protrombinozes indeksa indeksiem (ar ikdienas uzraudzību), nedēļas laikā jūs varat izvēlēties stabilu zāļu shēmu. Hemorāģiskas komplikācijas, ko izraisa antikoagulanti, ārstē pēc vispārējiem hemostatiskās terapijas principiem: epsilon-aminokaproīnskābe, hemophobin, svaigi sasaldēta plazma 1-2 l / dienā. Heparīna pārdozēšanas gadījumā ievada tā antagonistu protamīna sulfātu (5 ml 1% šķīduma) iv.

Hemorāģiskā insulta diferencēta ārstēšana. Aminokaproīnskābei ir visizteiktākā koagulējošā un antifibrinolītiskā iedarbība. Maksimālais efekts tiek sasniegts, ja to intravenozi ievada atkārtoti ar intervālu 4-6 stundas ar devu 20-30 g dienā. Iekšpusē zāles lieto ar intervālu 4 stundas pēc izšķīdināšanas saldajā ūdenī. Mērens hemostatiskais efekts ir ieviests kalcija glikonātā, askorbīnskābē, kā arī vicasola injekcijās intramuskulāri. Ārkārtīgi svarīga loma ir paaugstināta asinsspiediena korekcijai. Jāizvairās no straujas samazināšanās, jo var tikt traucēta smadzeņu perfūzija.

Smadzeņu infarkta prognozi galvenokārt nosaka tā lokalizācija un smadzeņu skartās vietas plašs plašums; emboliskā insulta iznākums lielā mērā ir atkarīgs arī no embolijas citos orgānos. Smadzeņu asiņošana 70-80% gadījumu noved pie pacientu nāves. Apmēram 50% pacientu mirst no pirmā spontānas apvalka asiņošanas lēkmes. Aktīva rehabilitācijas ārstēšana ļauj pacientiem ar hemiplegiju patstāvīgi staigāt; rokas kustības parasti atjaunojas sliktāk nekā kājā.

Pārejoši cerebrovaskulāri negadījumi ir smadzeņu insulta priekšteči, kas ir išēmiski un hemorāģiski.

Išēmisks insultsvai kā to sauc arī par smadzeņu infarktu, attīstās smadzeņu asins plūsmas pārkāpuma (samazināšanās) gadījumā. Visbiežākais smadzeņu infarkta cēlonis ir ateroskleroze, īpaši, ja to kombinē ar hipertensiju, cukura diabētu, sistēmiskām slimībām (kolagenozēm), sifilisu, oblomerātu trombangenītu, asins slimībām, infekcijas slimībām, intoksikāciju un traumām. Un arī ar sirds defektiem un miokarda infarktu.

Parasti pirms išēmiska insulta notiek fiziska vai garīga spriedze. Biežāk išēmisku insultu novēro cilvēkiem vecākiem par 50 gadiem, bet šobrīd tas ir kļuvis “jaunāks”. Svarīgu lomu tā attīstībā spēlē miega un mugurkaula artēriju patoloģija.

Kuģa aizsprostojuma (trombozes, embolijas, spazmas) rezultātā rodas smadzeņu asinsvadu nepietiekamība, kas izraisa smadzeņu audu uztura pārkāpumu - sirdslēkmi. Dažreiz to raksturo galvassāpes, diskomforta sajūta.

Išēmiska insulta gadījumā raksturīgākais ir pakāpenisks neiroloģisko simptomu pieaugums no dažām stundām līdz 2-3 dienām. Viņu smagums var “mirgot”, tad nokrist, tad atkal pieaugt. Smadzeņu infarkta raksturīga pazīme ir fokālo simptomu izplatība (sejas nejutīgums, traucēta runa, vājums ekstremitātēs, traucēta funkcija), taču var nebūt galvassāpes, nelabuma vai vemšanas. Asinsspiediens ir normāls vai zems. Parasti temperatūra nav paaugstināta, seja ir bāla, nedaudz cianotiskas lūpas un nasolabial trīsstūris. Pulss ir ātrs, vājš, ar mazu piepildījumu. Visbiežāk šādiem pacientiem bija sāpes sirdī, kas norāda uz stenokardiju, vai arī šādiem pacientiem bija miokarda infarkts, tos novēroja kardiologs ar koronārās kardiosklerozes un koronārās sirds slimības simptomiem. Tiek reģistrēti sirds ritma traucējumi. Samazinās lielo trauku (karotīdo, subklaviālo, ekstremitāšu distālo artēriju) pulsācija.

Fokālie simptomi išēmiskā insulta gadījumā ir atkarīgi no smadzeņu infarkta lokalizācijas. Sirdslēkmes miega artēriju baseinā ir biežākas nekā vertebrobasilar sistēmā. Iekšējās miega artērijas asins piegādē sirds smadzeņu artērijas vidējā baseinā bieži attīstās sirdslēkme.

No fokusa simptomiem smadzeņu puslodes bojājumos paralīze vai parēze tiek novērota pretējā ekstremitāšu bojājumā kombinācijā ar sejas vai sublingvālā nerva centrālo parēzi (skartajā pusē: seja labajā pusē - kāja un roka kreisajā pusē). Ar kreisās puslodes perēkļiem bieži tiek novēroti runas traucējumi, ar labās puslodes perēkļiem - ķermeņa shēmas pārkāpumu, pacients neatzīst savu fizisko defektu (anosognosia).

Bieži vien jūs varat novērot puslodes skatiena parēzi - pacienta acis ir vērstas uz skarto puslodi. Bojājuma pusē tiek atzīmēti acu apļveida muskuļu konvulsīvas kontrakcijas (blefarospasms). Apziņu var sajaukt.

Ja išēmiskais bojājums ir lokalizēts smadzeņu stumbra rajonā, tad kopā ar ekstremitāšu parēzi tiek ietekmēti galvaskausa nervu kodoli. Biežas okulomotoriskas slimības, acs ābolu raustīšanās, skatoties uz sāniem, reibonis, traucēta statika un koordinācija, runas traucējumi ar pilnīgu izpratni (cieš runas aparāts), rīšanas traucējumi un citas dzīvībai svarīgas funkcijas. Galvassāpes dzemdes kakla-pakauša rajonā var uztraukties.

Īpašs insulta gadījums ir smadzeņu asinsvadu embolija, t.i., kuģa aizsprostojums ar emboliju. Šajā sakarā daudz kas no iepriekš teiktā par išēmiskā insulta klīniku attiecas arī uz smadzeņu emboliju. Tomēr embolijas dēļ ir dažas insultu iezīmes. Visizplatītākā kardiogēna embolija vārstuļu sirds slimībās, reimatiskā endokardīta, bakteriāla endokardīta gadījumā, sirds operāciju laikā, miokarda infarkts, kardioskleroze, aortas un galveno trauku skleroze, kā arī visu ekstremitāšu asins recekļi.

Dažreiz embolija notiek ar strutainiem procesiem plaušās, infekcijas slimībām, ļaundabīgiem audzējiem. Tauku embolija var rasties cauruļveida kaulu lūzumu laikā, gāzes embolija plaušu operāciju laikā un caisson laikā.

Smadzeņu embolijas patoģenēzi raksturo fakts, ka līdz ar kuģa emboliju embolija tiek novērota vazospazma, kam seko vazoparēze (kuģa paralīze). Embolijas miega artēriju sistēmā ir biežāk nekā vertebro-basilar baseinā, un tās jauniešiem notiek biežāk dienas laikā.

Neiroloģiski simptomi attīstās uzreiz, bieži vien ir īslaicīgs samaņas zudums, un embolijas laikā papildus prolapss simptomiem (paralīze, parēze, runas traucējumi utt.) Tiek novēroti kairinājuma simptomi epileptiformas krampju veidā, pakauša muskuļu sasprindzinājums (meningiālie simptomi) un redzes pasliktināšanās. Asinsspiediens ir normāls vai zems.

Ar tauku emboliju insulta klīniskais attēls attīstās pēc dažām stundām vai dienā. Un tam priekšā ir plaušu darbības traucējumi klepus, elpas trūkuma, hemoptīzes veidā, jo tauku daļiņas iziet caur plaušām.

Hemorāģisks insults   - Tie ir asinsizplūdumi smadzenēs vai zem smadzeņu arahnoidālās membrānas, kam var būt arī jaukta rakstura (subarachnoid-parenhimija) raksturs.

Smadzeņu vielas asiņošana visbiežāk tiek novērota indivīdiem ar hipertensiju un notiek smadzeņu puslodēs, retāk smadzenītēs un smadzeņu stumbros. Ir asiņošana smadzeņu trauka plīsuma dēļ (pēc hematomas veida) un hemorāģiskās impregnēšanas veida (diapedetiska). Diapedetiskas asiņošanas notiek galvenokārt smadzeņu dziļajās struktūrās (redzes tuberkulā).

Asiņošana smadzeņu puslodēs atšķiras fokusa atrašanās vietas dziļumā, t.i., ārējā - sānu un dziļā - mediālajā. Asiņošanas centrs var izplatīties ne tikai uz subkortikālajiem mezgliem, bet arī uz smadzeņu balto vielu. Daudzos gadījumos smadzeņu asiņošanu var pavadīt asiņu izrāviens smadzeņu kambaros, kas izraisa elpošanas mazspēju, sirds darbību un asinsvadu darbību.

Ar parenhīmas asiņošanu tiek atzīmēta smadzeņu audu iznīcināšana, kā arī apkārtējo audu saspiešana un izplatīšanās, venozā aizplūšana, smadzeņu šķidruma aizplūšana tiek traucēta, kas noved pie smadzeņu edēmas, palielinot intrakraniālo spiedienu, sarežģī klīnisko ainu. Var parādīties (un visbiežāk parādās) briesmīgas dzīvībai svarīgu funkciju traucējumu pazīmes, kas bieži nav saderīgas ar sekundāro cilmes simptomu dzīvi.

Smadzeņu asiņošana parasti attīstās pēkšņi fiziskā un emocionālā stresa laikā. Pacients nokrīt un zaudē samaņu, vai viņa apziņa kļūst neskaidra. Sākotnējā hemorāģiskā insulta periodā var novērot vemšanu, psihomotorisku uzbudinājumu un automatizētu žestikulāciju veselās ekstremitātēs. Rodas smagas galvassāpes, var būt meningiālie simptomi, bet to smagums ir mērens. Smadzeņu asiņošana ir ļoti raksturīga izteiktu autonomu traucējumu agrīnai parādībai - sejas apsārtumam vai bālumam, svīšana, drudzis. Asinsspiediens visbiežāk ir paaugstināts, pulss ir saspringts, ir traucēta elpošana (tā var būt aizsmakusi, periodiska, ātra, reta, ar mainīgu amplitūdu). Kopā ar smadzeņu un autonomiem traucējumiem smadzeņu asiņošanas laikā ir rupja fokusa simptomatoloģija, kuras īpatnība ir saistīta ar fokusa lokalizāciju.

Ar puslodes asiņošanu rodas hemiparēze vai hemiplēģija, hemiginestēzija (sāpju jutības samazināšanās), skatiena parēze pret paralizētām ekstremitātēm.

Ja smadzeņu kambaros nav masīvas asiņošanas un nav izteiktu apziņas traucējumu, tad var noteikt tipiskus puslodes sindromus, piemēram, runas traucējumus (afāzija), redzes traucējumus (hemianopsija - pusi no redzes lauku zaudēšanas) un anosognosiju - pacients neapzinās savu dzīves defektu.

Masīvus puslodes asiņojumus sarežģī sekundārie cilmes sindromi. Parādās okulomotoriski traucējumi (skolēna dilatācija, šķielēšana, samazināta skolēna reakcija uz gaismu, acs ābolu “peldošās” vai svārsta veida kustības).

Var rasties arī muskuļu tonusa traucējumi (muskuļu sasprindzinājums vai krampji), dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumi. Šie simptomi var parādīties tūlīt vai kādu laiku vēlāk.

Smadzeņu stumbra asiņošanu raksturo galvaskausa nervu kodolu bojājuma simptomi, parādās mainīgi sindromi (galvaskausa nervu bojājums vienā pusē un ekstremitāšu paralīze otrā pusē), kā arī nistagms (acs ābola raustīšanās, skatoties uz sāniem vai iekšpusi, uz augšu vai uz leju), skolēnu atšķirība, rīšanas traucējumi, gaitas traucējumi, muskuļu vājums.

Ar asiņošanu smadzeņu stumbrā bieži tiek pārkāptas vitāli svarīgas funkcijas.

Ja ir notikusi asiņošana smadzenēs, tad parādās reibonis ar apkārtējo priekšmetu griešanās sajūtu, ko papildina smagas galvassāpes galvas aizmugurē, sāpes kaklā, mugurā. Ir vemšana, muskuļu vājums, runas traucējumi, acs āboli stāv uz “vertikāles”, ti tiek reģistrēta viņu "slīpā" pozīcija. Nav izteiktas ekstremitāšu parēzes.

Ja asiņošanu smadzenēs pavada asiņu izrāviens smadzeņu kambaros, tad 70% gadījumu pastāv nāves draudi, jo izjauktas dzīvībai svarīgās funkcijas. Pacients ir bezsamaņā, muskuļi ir saspringti, ķermeņa temperatūra ir paaugstināta, raksturīgi auksti sviedri, trīce. Ar šādiem simptomiem prognoze ir neapmierinoša, pacienti mirst pirmajās divās dienās pēc insulta.

Jaunākā vecumā smadzeņu pamatnes asinsvadu aneirisma plīsuma rezultātā var rasties subarahnoīdi asiņojumi. Tas notiek retāk ar hipertensiju un citiem asinsvadu bojājumiem.

Klīniskais attēls ir atšķirīgs, atkarībā no skartā trauka atrašanās vietas. Jebkurā gadījumā visi insulti jāārstē stacionārā stāvoklī.

Kā smadzeņu asiņošanu var atšķirt no smadzeņu infarkta? Lai to izdarītu, veiciet diferenciāldiagnozi, ņemot vērā raksturīgās pazīmes:

1. Jauns vai vidējs vecums - asiņojoša seja, saspringts pulss, paaugstināts asinsspiediens ir raksturīgāki asiņošanai. Gados vecāki cilvēki - bāla seja, normāls vai zems asinsspiediens, sirds un asinsvadu mazspējas pazīmes runā par labu smadzeņu infarktam.

2. Strauja slimības attīstība, vemšana, galvassāpes utt. Biežāk novēro ar asiņošanu smadzenēs.

Pakāpeniska fokusa simptomu attīstība, ja nav smadzeņu (galvassāpes, nelabums, vemšana), parēze vienā no ekstremitātēm, runas traucējumi runā vairāk par smadzeņu infarktu, t.i., smadzeņu išēmiju.

Vairāku doto pazīmju salīdzinājums parasti palīdz pareizi noteikt diagnozi.

Un tomēr, bieži veicot vispusīgāko vēstures analīzi, klīniskā attēla analīze neļauj skaidri atšķirt hemorāģiskos un išēmiskos insultus. Šajā nolūkā klīnikā viņi ķeras pie cerebrospinālā šķidruma, kā arī instrumentālo diagnostikas metožu izpētes.

Pacients ar insultu ir jāpalaiž, novelciet drēbes. Ja nav šaubu par insulta raksturu, izrakstiet terapiju, kas nepieciešama šim insultam. Bet, ja rodas šaubas un jūs nevarat noteikt, kāda veida insults tas ir, tad jums jāuzrauga procesa attīstība, jāveic papildu pētījumu metodes, tiek noteikta nediferencēta ārstēšana.