Întrebări. Rezultatul histologiei după o sarcină înghețată.Fragmente de țesut decidual cu modificări distrofice.

În cursul normal al travaliului, la 15-20 de minute după nașterea fătului, uterul se contractă din nou și placenta este expulzată din acesta. Placenta este formată din placentă, resturi rupte ale membranelor fetale - amnios, corion neted și resturi de deciduă și cordon ombilical. Placenta este organul principal care realizează procesul metabolic dintre făt și corpul matern.

O placentă matură are forma unui disc de 2-4 cm grosime, 12-20 cm în diametru, greutatea sa este de 500-600 g. Există părți fetale și materne ale placentei.

Partea de fructe constă dintr-un amnios și un corion ramificat prin care trec vase fructifere. Pe partea fetală, corionul formează o placă din care cresc vilozități, acoperită cu două straturi de celule trofoblaste - stratul epitelial interior al Langhans - citotrofoblastom și extern, formând sincițiu - sincitiotrofoblastom. Unele vilozități intră în contact direct cu partea maternă a placentei, devenind fixate în aceasta, în timp ce vilozitatea trofoblastă crește peste decidua bazală erodata și partea maternă a placentei este, de asemenea, acoperită cu celule trofoblastice. Cealaltă parte a vilozităților atârnă liber în spațiul dintre plăcile coriale și bazale sau este conectată între ele.

Există vilozități tulpina principale și ramurile lor. Fiecare vilozitate tulpină cu ramuri constituie un lobul (cotiledon) al placentei.

Partea mamă constă dintr-o placă bazală, reprezentată de decidua cu un strat de trofoblast care o căptușește și septuri - pereți despărțitori care se desfășoară vertical și separă ramurile vilozităților coriale principale unele de altele. Se numesc spatiile libere dintre vilozitati, placi coriale si bazale si septuri spații intervilose. Sângele matern circulă în ele. Între sângele mamei și făt există o serie de membrane biologice: celule trofoblaste, stroma liberă a vilozităților, endoteliu și membrana bazală a vaselor vilozităților coriale.

La sfarsitul sarcinii, in placa coriala, in tesutul care inconjoara spatiile intervilose de la limita trofoblastului si tesutului decidual, fibrina si fibrinoidul se depun sub forma unei substante omogene acidofile in profunzimea placii bazale. stratul fibrinoid şi

se numește fibrina adâncă în lamina bazală Stratul Nitabuh, în corionic - Stratul Langhans. Pe lângă decidua capsulară și corionul neted, amniosul face parte și din membranele fetale.

Membrane placenta este de culoare cenuşiu-albicioasă, gelatinoasă, semitransparentă, reprezentând un sac rupt în care se disting suprafeţele fructifere şi materne. Suprafața fructiferă este formată din amnios, căptușit cu epiteliu cubic situat pe membrana bazală și un strat avascular de țesut conjunctiv. Adiacent acestuia se află un corion neted, format din țesut conjunctiv fibros, acoperit pe partea maternă cu mai multe straturi de celule trofoblaste și decidua.

Cordon ombilical Arata ca un cordon rasucit cu o lungime medie de 50 cm, o grosime de 1-1,5 cm, este format din tesut mixoid (jeleul Wharton) si este acoperit la exterior cu amnios. Conține două artere ombilicale și o venă ombilicală.

Pe o secțiune transversală a cordonului ombilical, vasele sunt situate sub formă de triunghi, în centrul căruia este vizibil urachus (rămășița alantoidei).

Modificări legate de vârstă

Modificări legate de vârstă placentele apar în mod natural la sfârșitul sarcinii și sunt deosebit de pronunțate în sarcina post-term.

Macroscopic, focarele împrăștiate de necroză galben-albicioasă și zonele de calcificare sunt vizibile în placentă pe partea maternă. În sarcina post-terminală, în plus, placenta este mai palidă, limitele cotiledoanelor sunt netezite. Membrane Și cordon ombilical sunt colorate verzui de meconiu, aceeași culoare poate fi apa, a cărei cantitate este redusă. Turgența cordonului ombilical este redusă, tortuozitatea acestuia este redusă.

Microscopic principalele sunt modificări distrofice. Ele apar atunci când procesele de transformare fibrinoidă a trofoblastului se intensifică și fibrina cade din sângele matern al spațiilor interviloase. Rezultatul este blocarea accesului sângelui matern la vilozitățile coriale. Grupuri de vilozități coriale mor și se formează infarctele ischemice placenta. Sărurile de calciu se depun în țesutul necrotic al placentei. Se observă, de asemenea, fibroza stromei viloase și scleroza vaselor lor. Expresie modificări compensatorii, care vizează îmbunătățirea schimbului dintre corpul fătului și mamă, sunt muguri sincițiali. Sunt focare de proliferare a sincitiului trofoblast sub forma unui morman de nuclei hipercromici strâns distanțați, înconjurate de o citoplasmă comună și situate pe suprafața vilozităților coriale (Fig. 302). Procesele compensatorii ar trebui să includă și o creștere a numărului de vase în unele vilozități. În amnios, se observă modificări distrofice ale epiteliului, până la necroză, în cordonul ombilical - o scădere a

Orez. 302. Modificări ale placentei legate de vârstă. Unele vilozități sunt impregnate cu mase proteice omogene; sunt vizibile celulele sincițiale multinucleate

reținerea substanței mucoide principale și îngroșarea septurilor de țesut conjunctiv.

Defecte de dezvoltare

Defecte de dezvoltare Placentele apar ca urmare a tulburărilor în implantarea blastocistului și sunt clasificate ca blastopatii. Astfel de defecte includ modificări ale masei și dimensiunii, formei, localizării și detașarea (separarea) acesteia de peretele uterului.

Malformații de greutate și dimensiune.În mod normal, există anumite relații între greutatea placentei și a fătului - coeficientul placento-fetal, care în timpul sarcinii la termen variază între 1/5-1/7 sau 0,1-0,19. De aceea hipoplazie placentară poate duce la hipoplazie fetală. Moartea unui făt din gemeni poate fi asociată cu hipoplazia parțială a părții placentei care îl hrănește. Hipoxia fetală este mai frecventă cu coeficient placento-fetal scăzut.

Difuz hiperplazia placentară cu o creștere a volumului cotiledoanelor se observă cu angiomatoza viloasă, când în loc de 4-6 vase în vilozitate se determină 25-50 sau mai multe. Angiomatoza, împreună cu apariția mugurilor sincițiali, este considerată un proces compensator. Creșterea masei poate fi asociată nu cu hiperplazia reală a elementelor placentare, ci cu umflarea vilozităților, scleroza stromei lor și o creștere a masei de fibrină. Aceste modificări, la rândul lor, pot fi combinate cu cele compensatorii și observate în boala hemolitică, diabetul matern, toxicoza sarcinii etc.

Malformații ale formei placentei care afectează negativ fătul, cursul sarcinii și nașterea. Astfel de vicii includ placenta, inconjuratoare

căptușit cu o rolă (pl. circumvallata) și înconjurat de o margine (pl. marginata). Etiologia lor nu a fost stabilită. Cu o placentă în formă de rulou, modificările sunt mai pronunțate și sunt o consecință a nidarii doar a jumătate din întreaga suprafață a blastocistului.

Macroscopic la pl. marginata pe suprafața fructului se găsește un inel albicios de-a lungul periferiei; la pl. circumvalata inelul este mai lat și iese sub formă de rolă deasupra suprafeței fructului. Membranele se extind din interiorul inelului sau al pernei. Microscopic, perna este formată din vilozități necrotice și țesut decidual, impregnate cu fibrină și treptat supus hialinozei. Cu o placentă în formă de rulou, sângerarea este observată în timpul sarcinii; este mai frecventă naștere prematurăși nașterea mortii.

Malformații ale formei placentei care nu afectează fătul, sarcina și nașterea. Acestea includ placenta fenestrată (pl. fenestrata), placenta bilobata (pl. bipartita) si etc.

Malformații ale localizării placentei. Acestea includ regionale (pl. raevia marginalis) sau central (pl. raevia centralis) placenta previaîn raport cu orificiul intern al uterului. Placenta previa apare din cauza blastopatiei, care se exprimă prin implantarea unui blastocist în segmentul inferior al uterului. Motivele pentru o astfel de implantare sunt neclare; este mai frecvent când sarcina multipla iar la femeile multipare. Cu placenta previa, malformațiile formei sunt mai frecvente - placente fenestrate, bi- și multilobare etc. Microscopic, modificări necrotice și inflamatorii pronunțate sunt observate în mod constant în placenta previa.

În timpul nașterii, în timpul deschiderii faringelui, apar desprinderea placentară și sângerări, mai ales severe atunci când prezentare centrală, punând în pericol viața mamei și ducând la moartea fătului din cauza hipoxiei. Prin urmare, placenta previa este o patologie gravă care obligă să recurgă la intervenție chirurgicală. Când un blastocist se implantează în afara cavității uterine, sarcina extrauterina.

Defecte ale abrupției placentare. Acestea includ acumularea și detașarea prematură.

Placenta accreta (pl. accreta) depinde de implantarea foarte adâncă a blastocistului (mai mult de jumătate din suprafața blastocistului), ducând la creșterea în interior a vilozităților coriale la o adâncime mai mare sau mai mică în endometru și chiar în miometru. În acest caz, se observă o dezvoltare insuficientă a țesutului decidual, care poate fi asociată cu endometrită, chiuretaj repetat al cavității uterine etc. Creșterea împiedică separarea placentei după nașterea fătului, este însoțită de sângerare uterină și necesită intervenție chirurgicală. intervenție, inclusiv îndepărtarea uterului.

Prematur numită abrupție placentară care are loc înainte de nașterea fătului. Cauzele sale rămân neclare; este mai des observată cu toxicoza sarcinii. Cu defecțiune centrală prematură

În stratul dintre partea maternă a placentei și peretele uterului se formează un hematom; la margine se observă sângerare uterină. Fătul cu detașare prematură moare din cauza hipoxiei intrauterine.

Malformații ale cordonului ombilical. Acest grup de defecte include modificări ale lungimii, locului de atașare la placentă, subdezvoltarea vaselor de sânge, persistența ductului vitelin sau a uracului.

Mic de statura Cordonul ombilical este considerat a avea o lungime de 40 cm sau mai puțin. Un astfel de cordon ombilical interferează cu mișcările intrauterine ale fătului și poate promova o poziție transversală sau o prezentare podală. În timpul nașterii, tensiunea pe un cordon ombilical scurt poate duce la ruptura sau desprinderea prematură a placentei. În cazuri foarte rare, un făt malformat poate să nu aibă cordon ombilical, iar placenta este atașată direct de corpul său. Lung Cordonul ombilical este considerat a fi de 70 cm sau mai mult. Prezența unui astfel de cordon ombilical poate duce la încurcarea acestuia în jurul unor părți ale corpului fetal, formarea de noduri și prolaps în timpul nașterii.

Modificări ale atașării cordonului ombilical La placenta. Distinge central, excentric, marginalȘi atașamentul cochiliei cordon ombilical. Doar în patologie atașamentul cochiliei cordon ombilical. Această anomalie se dezvoltă în cazurile în care blastocistul este implantat în endometru pe partea opusă localizării embrioblastului. Cordonul ombilical este atașat de membrane la o oarecare distanță de placentă, vasele sale trec între amnios și corion și sunt înconjurate de un mic strat de țesut conjunctiv lax, care amintește de jeleul Wharton. Aceasta contribuie la comprimarea vaselor de către părți ale fătului și a lichidului amniotic, precum și la ruperea acestora cu sângerare atunci când membranele sunt deschise în timpul nașterii.

Din malformații vasculare ale cordonului ombilical contează și este cel mai comun aplazia uneia dintre arterele ombilicale, care este combinată cu alte malformații ale fătului și ale placentei, iar nașterea mortii este adesea observată. Persistența ductului vitelin duce la formare fistulă ombilico-intestinală, chist sau Diverticul Meckel, urac persistent- la educație fistula ombilico-urinar sau chisturi urahal.

Malformații ale amnionului. Astfel de defecte includ o creștere sau scădere a cantității de lichid amniotic, fuziuni sau constricții amniotice și o membrană amniotică incompletă. Originea lichidului amniotic este asociată în prezent cu extravazarea din sistemul circulator matern și cu secreția de epiteliu amniotic. Originea fetală a lichidului amniotic i se acordă mai puțină importanță. Absorbția are loc prin suprafața, tractul digestiv și plămânii fătului, precum și suprafața fetală a placentei și membranelor. Până la naștere, cantitatea de lichid amniotic este de 600+10 ml. În primele etape ale sarcinii, acestea sunt transparente, mai târziu devin opalescente, albicioase din amestecul de solzi cornoase dezumflate ale epiteliului pielii fetale, cristale de uree, picături de grăsime și puf de fructe.

Polihidramnios (polihidramnios)- o creștere a cantității de lichid amniotic până la 2 litri sau mai mult, adesea combinată cu fetopatii - boală hemolitică, fetopatie diabetică, uneori cu embriopatii.

Oligohidramnios- o scădere a cantității de apă la 500 ml sau mai puțin, adesea combinată cu hipoplazie a fătului și placentei și embriopatii. Legătura dintre oligohidramnios și malformațiile rinichilor și plămânilor nu a fost confirmată. Etiologia și patogeneza polihidramniosului și oligohidramniosului nu au fost stabilite.

Fuziuni amniotice(Cordurile lui Simonard) sunt cordoane hialinizate de țesut conjunctiv dens sau fire care merg de la amnios la suprafața fătului. La fetușii născuți la termen, ele provoacă formarea de brazde sau amputarea degetelor de la mâini, picioare, antebrațe, picioare, coapse și umeri. Mai rar, acestea sunt atașate de corp. La embrioni este permis efectul teratogen al cordonelor cu dezvoltarea hipoplaziei sau defecte ale membrelor. Sunt frecvente în special cu oligohidramnios. Originea cordonelor poate fi asociată cu leziuni traumatice, inflamatorii și alte leziuni ale amnionului; este posibilă posibilitatea unor influențe ereditare.

Defecte rare de dezvoltare includ amnios incomplet, când embrionul se află parțial în afara cavității amniotice, ceea ce este însoțit de fuziunea sa cu corionul și defecte severe de dezvoltare.

Tulburări circulatorii

Ischemia difuză a placentei observată în boala hemolitică în combinație cu edem, în condiții post-hemoragice, ca modificare post-mortem a morții fetale intrauterine. Macroscopic, placenta este palidă, ceea ce este clar vizibil din partea maternă. Microscopic, se detectează o prăbușire a capilarelor vilozităților terminale și formarea de muguri sincițiali. Ischemia este un indicator al anemiei fetale, uneori ducând la deces.

Hiperemia difuză observat în condițiile hipoxice ale mamei: boli ale sistemului cardiovascular etc., cu dificultăți în curgerea sângelui prin vena ombilicală (încurcarea cordonului ombilical, nodulii adevărați ai acestuia etc.).

Sângerare poate fi din partea maternă a placentei în caz de placenta previa sau desprindere prematură și din partea fetală - hemoragii în stroma vilozităților în nefropatie, boli infecțioase ale mamei și în lichid amniotic - hemamnion cu ruperea vaselor fructifere.

Edem observat în boli hemolitice, boli infecțioase, diabet și nefropatii materne și sindrom nefrotic congenital. Suprafața maternă a placentei este palidă, masa sa este crescută. La examenul microscopic, se observă umflarea stromei viloase cu o creștere a dimensiunii de 2-3 ori.

Tromboză spațiile interviloase apare în toxicoza femeilor însărcinate și a bolilor infecțioase ale mamei. Cheagurile de sânge au formă rotundă, cu o suprafață netedă, roșie și stratificată. Emboli posibile celule microbiene și tumorale.

Atac de cord- un focar de necroză viloasă, care se dezvoltă ca urmare a perturbării nutriției lor din cauza tulburărilor circulatorii locale. Un număr mic de infarcte se observă cu „îmbătrânirea” fiziologică a placentei, mare ca volum și în număr mai mare - cu boli materne care duc la spasme vasculare, tromboze (hipertensiune arterială, toxicoză severă, diabet etc.). Tulburările circulatorii la făt nu duc la atacuri de cord, deoarece vilozitățile sunt hrănite cu sângele matern. Macroscopic, infarctul este de culoare galben-albicioasă, conic sau neregulat și poate implica mai multe cotiledoane. Microscopic, sunt vizibile complexe de vilozități necrotice înconjurate de sânge coagulat. Dacă infarctele ocupă o parte semnificativă a placentei, acest lucru poate duce la hipoxie fetală și la nașterea mortii. Un număr mai mic de atacuri de cord nu joacă un rol semnificativ pentru făt.

Inflamaţie

Inflamația placentei- placentită- poate avea o localizare diferită. Există o inflamație a spațiilor interviloase - intervillesite, vorsin - willusite(din vilozitate- vilozități), placa bazală deciduală - deciduită bazală, placa coriala - corioamnionita placentara. Se numește inflamație a cordonului ombilical funiculita, membrane - amniocoriodeciduita parietala. Inflamația poate fi cauzată de viruși, bacterii, protozoare, meconiu, enzimele sale proteolitice și modificări ale valorii pH-ului lichidului amniotic. Inflamația infecțioasă a placentei poate duce la boli fetale și probleme în sarcinile ulterioare. În plus, nu orice inflamație a placentei este însoțită de infecția fătului; în același timp, infecția fătului, de exemplu, cu unele infecții virale, poate apărea fără inflamarea placentei.

Cel mai comun este cale ascendentă de infecție placenta cu eliberare precoce de apăși o perioadă lungă fără apă. Se întâmplă mai rar infecție hematogenă din sângele mamei prin arterele deciduei.

Principalul criteriu de inflamare a placentei este infiltrarea acesteia cu leucocite (Fig. 303). Leucocitele pot migra din sângele mamei și din sângele fătului, în funcție de localizarea inflamației. Pe lângă infiltrarea leucocitară, se observă tulburări circulatorii, alterare și modificări productive.

La infecții virale infiltratele inflamatorii sunt predominant limfocitare, modificările caracteristice se găsesc în celulele deciduale, sincițiale și celulele amniotice, de exemplu

Orez. 303. Deciduită bazală cu pneumonie viral-bacteriană la mamă. Infiltrare masivă de leucocite (medicament I.O. Kharit)

Orez. 304. Intervillezita și willezita pentru listerioză (medicamentul I.O. Kharit)

măsoară formarea de celule gigantice hipercromice în infecția cu adenovirus, celule citomegalice cu incluziuni în citomegalie, incluziuni intranucleare eozinofile și bazofile în herpes simplex, varicelă cu formarea de mici focare de necroză.

Pentru infecție bacteriană piogenă caracterizată prin inflamație sero-purulentă sau purulentă, uneori cu dezvoltarea flegmonului sau abceselor. La listerioza infiltratele sunt de natură leucocito-histiocitară (Fig. 304) în stroma vilozităților, se observă edem, endarterită, tromboflebită, iar uneori listerioame. Se găsesc un număr mic de Listeria. La tuberculozăÎn placentă apar focare cazeoase și tuberculi cu celule epitelioide și gigantice; lamina bazală este mai des afectată. La sifilis masa placentei este crescută, este edematoasă, cu cotiledoane mari; Examenul microscopic evidențiază edem și fibroză a stromei viloase, endarterită obliterantă și focare de necroză. Modificările nu sunt specifice, diagnosticul poate fi pus doar atunci când sunt depistate treponeame.

Insuficiență placentară

Insuficiență placentară reprezinta modificari patologice si anatomice ale placentei in care este incapabil sa indeplineasca functii de bariera de baza: de transport, metabolice, endocrine, imune, hemodinamice, ceea ce duce la moartea sau patologia fatului sau nou-nascutului.

Etiologie insuficienţa placentară este variată. Caracteristicile genetice ale corpului mamei, diferitele boli extragenitale, complicațiile sarcinii sau o combinație a acestor motive sunt importante.

Patogeneza Insuficiența placentară depinde de tulburări în procesele de implantare și placentare - anomalii în atașarea și structura placentei, vascularizare, diferențierea vilozităților coriale.

Există insuficiență placentară acută și cronică. La insuficiență placentară acută Există tulburări acute ale circulației uteroplacentare: desprindere prematură a placentei, infarcte extinse, colaps al spațiilor interviloase, placenta previa.

La insuficiență placentară cronică se observă adesea o combinație de tulburări circulatorii (infarcte, tromboze ale spațiilor interviloase etc.) cu diferite variante de disembriogeneză a corionului vilos, împreună cu focare ale structurii lor normale și modificări compensatorii-adaptative, defecte în atașarea cordonului ombilical, procese inflamatorii. (Fedorova M.V. și Kalashnikova E.P. ., 1986).

Sindromul de insuficiență placentară ca cauză a nașterii mortii este de 57,8%.

Există grade de insuficiență placentară, determinate de zona placentei exclusă din circulația sângelui. Mai mult de 10% din suprafața exclusă din circulația sângelui este o condiție de risc pentru făt, mai mult de 30% este incompatibilă cu viața fătului. Insuficiența placentară acută duce adesea la nașterea mortii, insuficiența placentară cronică duce adesea la malnutriție, imaturitate și asfixie a prematurului și nou-născutului.

Anatomie patologică. În timpul sarcinii, în placentă apar o serie de modificări distrofice și necrobiotice. Astfel, în timpul unei sarcini normale la termen, în placentă se găsește o zonă largă de necroză fibrinoidă; marginile apar la marginea țesutului matern și a citotrofoblastului din a 4-a săptămână de sarcină. Pierderea de fibrină are loc la suprafață și sub sincițiul vilozităților, iar până la sfârșitul sarcinii, unele vilozități devin înglobate în fibrină și se necrozează (așa-numitele vilozități caked). În acest caz, numărul de vilozități scade, stroma și vasele lor devin sclerotice, sincițiul suferă degenerare și este absent în vilozități mari. Degenerarea grasă, vacuolizarea și picnoza celulară apar în țesutul decidual. Infarctele albe sunt adesea găsite, mai des de-a lungul marginii placentei - zone dense de culoare albă sau alb-gălbuie de până la 3 cm în diametru. Patogenia lor este neclară. Petrificarea fibrinei și zonele de necroză în țesutul decidual și vilozități sunt adesea observate. În sarcina post-terminală, placenta prezintă fenomene de „îmbătrânire” mai pronunțate cu dezolarea și obliterarea vaselor de sânge, scleroza viloasă și depozite masive de fibrină. Sincitiul degenerează și dispare; Vilozitățile „goale”, lipsite de sincițiu, se lipesc împreună și devin necrotice. În 80% din cazuri apar infarcte albe, mai ales extinse în cazul morții fetale antenatale, precum și pietrificarea masivă. În săptămâna 43-44 de sarcină, împreună cu fenomenele de „îmbătrânire”, în placentă se observă procese compensatorii - o creștere a anastomozelor arteriovenoase, proliferarea sincitiului și formarea de noi vilozități.

Toxicoze tardive. Cu eclampsie, preeclampsie, nefropatii, modificări ale placentei sunt necaracteristice și se exprimă în degenerarea țesutului vilos și decidual, hemoragii în spațiile interviloase; atacurile de cord apar de două ori mai des decât în ​​mod normal. În toxicozele tardive, în curs de dezvoltare acută, se observă infarcte hemoragice proaspete. În cazul nefropatiilor, infarctele sunt deosebit de extinse, numeroase și de durată variabilă.

Incompatibilitate Rh. În forma edematoasă a eritroblastozei, placenta este mare, greutatea sa se raportează la greutatea fătului ca 1: 3, 1: 2 sau chiar 1: 1 (în mod normal 1: 6), edematoasă, liberă, de culoare roz deschis, cu focare de necroză şi petrificare. Vilozitățile sunt de 2-4 ori mai mari decât în ​​mod normal, stroma lor este edematoasă, bazofilă și conține celule Hoffbauer mari; se notează hiperplazia elementelor celulare ale stromei și focarele hematopoiezei. Numărul de vase este redus; există eritrocite nucleare în lumenul lor. Uneori se observă proliferarea sincitiului. În forma icterică, care se termină cu moartea fetală, modificările sunt similare, dar mai puțin pronunțate. În cazul recuperării din formele icterice, modificările placentei nu sunt permanente. Dacă incompatibilitatea Rh nu provoacă boală fetală, placenta este neschimbată.

Sifilis. Placenta este mărită, greutatea ei se raportează la greutatea fătului ca 1: 3,1: 4, edematos, de culoare cenușiu-roz, cotiledoane mari de aspect gras; în unele cazuri, placenta poate fi fără modificări vizibile. Modificările microscopice ale placentei sunt nespecifice și inconsistente: vilozitățile sunt mărite, strâns adiacente între ele, spațiul intervilos este aproape absent, se observă endovasculită, tromboză vasculară, îngroșarea stromei și necroză viloasă. Diagnosticul bazat pe modificări ale placentei este imposibil. Gumele sifilitice sunt extrem de rare. Găsirea spirochetelor este dificilă.

Tuberculoză placenta este rară; rețineți că placenta este cel mai adesea afectată de tuberculoza miliară. În placentă, fie se dezvoltă inflamația exudativ-alterativă cu focare de necroză cazeoasă, fie inflamația productivă cu formarea de tuberculi. Se notează și modificări nespecifice - vasculită, proliferarea elementelor stromale viloase, hemoragii. În formele neprogresive de tuberculoză pulmonară, placenta este de obicei neremarcabilă.

Toxoplasmoza. Informațiile despre modificările placentei în timpul toxoplasmozei sunt limitate. În cazuri izolate de boală acută la mamă, au fost descrise infiltrate purulente în placentă. Cu toxoplasmoza latentă, placenta este neremarcabilă. Dovada diagnosticului este toxoplasma, dar este foarte rar detectarea lor în placentă.

Listerioza. Cu listerioza congenitală, se observă infiltrație purulentă abundentă, formarea de granuloame în țesutul decidual, endo- și periarterita în vilozități, tromboza spațiilor intraviloase și necroză în placentă. Listerella este detectată prin metoda argintării. Cu o evoluție ușoară a bolii, se găsește o ușoară infiltrație de leucocite în placenta mamei.

Citomegalie. Cu citomegalie congenitală, placenta poate fi mărită. Un semn patognomonic este considerat a fi infiltrarea țesutului placentar cu plasmocite, care uneori se formează în granuloame. Se notează fenomene de degenerare și necrobioză.

Placentită purulentă nespecifică. Placenta este pestriță, plictisitoare, cu pustule și hemoragii cenușii. Microscopic: infiltrarea leucocitară a țesutului decidual, vilozități, leucostaze în spațiul intervilos, vase, focare de supurație. Există placentite purulente primare asociate cu endometrită, boli febrile (pneumonie etc.) și secundare, care este o reacție la necroza masivă a placentei de diverse origini, la un făt macerat.

Chisturile placentare sunt destul de frecvente, mai ales cele mici sub placa coriala, mai rar apar chisturi mari umplute cu lichid galben deschis sau de culoare ciocolata, uneori chisturile sunt captusite cu epiteliu corionic. Patogenia este neclară. Poate că formarea chisturilor este asociată cu înmuierea infarctelor și a țesutului decidual.

Tumorile placentei sunt rare. Tumori benigne: hemangiom (cel mai frecvent), angiofibroame, angiomixoame, fibroame, mixofibroame, endotelioame și chiar mai rar teratoame. Vezi și alunița hidatidiformă, corionepiteliom.

PATOLOGIA SARCINII SI PERIOADA POSTPARTUM

Blastogeneza

Blastogeneza include stadiul de blastocist liber (4-5 zile), procesul de implantare (6 – 12 zile). Până în ziua 6, blastocistul „găsește” locul optim pentru atașare - cel mai adesea peretele posterior al segmentului superior al uterului, unde trece în mod necesar. vas de sânge aproape de suprafața endometrului.

În dezvoltarea placentei, se disting vilozități primare - fire de celule citotrofoblaste. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de sarcină (12-13 zile), țesutul conjunctiv crește în vilozitățile primare din partea corionului - se formează vilozități secundare (mezenchimale). Epiteliul vilos este format dintr-un trofoblast, format din două straturi de celule: un strat de celule Langhans (interior) și un strat de sincițiu (exterior).

De la 20 la 22 de zile, începe vascularizarea vilozităților, care se termină în a 8-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Aceste vilozități sunt terțiare (embrionare).

Stroma vilozităților secundare poate consta doar dintr-o rețea subțire de fibre de reticulină și celule de proces sau din fibre de reticulină și colagen cu fibroblaste.

Stroma acestor vilozități în stadiile incipiente ale sarcinii este reprezentată de fibre de colagen cu fibroblaste, histiocite și macrofage (celule Kashchenko-Hofbaur). Pe baza structurii vilozităților care fac parte din răzuirea în timpul avorturilor spontane (avorturi spontane), este posibil să se stabilească:

1. Gradul de maturitate corespunde perioadei de gestație.

2. Verificați oraacesteadaune natale.

Până în ziua 28 (4 săptămâni), celulele roșii din sânge apar în interiorul capilarelor primitive - acest lucru indică faptul că s-a format un embrion în vezica fetală și fluxul sanguin în sistemul placentă-embrion a fost restabilit.

In 6 saptamani Primele globule roșii tipice apar printre eritroblasti, în săptămâna 8 raportul lor devine egal, iar în săptămânile 9-10 eritroblastele dispar. Această perioadă se numește tranziția vilozităților embrionare la vilozități imature intermediare.

Dacă vilozitățile din răzuire au o structură mezenchimală, atunci dezvoltarea sarcinii s-a oprit după 20-21 de zile (mai des acest lucru se întâmplă atunci când sacul embrionar este gol). Dacă vasele vilozităților sunt umplute numai cu eritroblaste, atunci moartea embrionului a avut loc înainte de 6 săptămâni de gestație (de obicei, aceștia sunt embrioni anormali) - este necesar să se excludă infecția sau să se efectueze un examen genetic.

În vilozitățile placentei mature în timpul sarcinii la termen, învelișul epitelial este reprezentat doar de sincitiotrofoblast (un rând de celule); cele mai mici vilozități care sunt în contact cu decidua se numesc terminale.

Decidua (decidua) face parte din endometrul situat între corion și miometru. Pentru făt, decidua este un strat nutritiv și protector.

Țesutul decidual este construit din celule deciduale, care sunt formate din celule stromale endometriale sub influența progesteronului din corpul galben al sarcinii în timpul perioadei în care ovulul fertilizat se deplasează prin tub timp de o săptămână și, astfel, se pregătește pentru nidarea ovulului. Celulele deciduale sunt celule mari, deschise la culoare, care conțin glicogen și lipide.

PATOLOGIA SARCINII

1. Avorturi spontane (avorturi spontane)

2. Sarcina extrauterina

3. Boala trofoblastică

1. alunița hidatiformă

2. coriocarcinom

Cauzele avorturilor spontane sunt diverse: mutații cromozomiale și genetice, factori imunologici, tulburări endocrine; infecții; boli extragenitale ale mamei. Materialul obținut prin chiuretajul cavității uterine după un avort spontan poate fi prezentat:

1. sac fertilizat (rar)

2. vilozități coriale

3. țesut decidual.

Vilozitățile coriale au o structură diferită în funcție de momentul gestației.

Examinarea microscopică a țesutului decidual al cavității uterine răzuite evidențiază focare de necroză cu infiltrare de leucocite, focare de hemoragie și pot exista cheaguri de sânge în vasele deciduei.

Dacă răzuirea evidențiază doar țesut decidual fără vilozități coriale, diagnosticul de sarcină intrauterină nu poate fi confirmat.

Sarcina ectopică (ectopică) este o sarcină în care ovulul fertilizat este situat în afara cavității uterine.

Ovulul fecundat nu intră în cavitatea uterină și se implantează în locuri (în pat) care nu sunt potrivite pentru dezvoltarea sarcinii (tub, ovar, col uterin, peritoneu).

C Printre cauzele sarcinii ectopice se numără bolile inflamatorii ale anexelor uterine cu aderențe și îngustarea lumenului trompelor uterine, hipoplazia corpului galben al ovarului și malformațiile uterului.

Morfologia sarcinii tubare. Trompa uterine (de obicei în secțiunea ampulară) este dilatată; în tub puteți vedea ovulul fertilizat și cheaguri de sânge.

În timpul examenului histologic se determină vilozități coriale. O reacție deciduală este vizibilă în mucoasa tubară și pot fi vizibile celulele trofoblastice extraviloase și fibrinoidele.

Sarcina ectopică este întreruptă de obicei înainte de 5-6 săptămâni și este adesea însoțită de sângerare internă care pune viața în pericol. Întreruperea unei sarcini tubare poate avea loc în două moduri:

1. Ruptura tubului cu eliberarea ovulului fecundat în cavitatea abdominală, ceea ce provoacă durere ascuțităîn abdomen, amețeli, scădere a tensiunii arteriale, colaps.

2. Avortul tubar, care poate fi complet sau incomplet. La un avort tubar complet, ovulul fecundat se desprinde de pe peretele tubului și este expulzat prin partea ampulară în cavitatea abdominală. În cazul unui avort tubar incomplet, fătul cu placenta și cheaguri de sânge rămân în lumenul tubului.

Pe lângă tubare ectopice, există sarcina abdominala primara când oul nu a intrat în tub, ci a fost implantat în peritoneu și sarcina abdominala secundara, apărute după o întrerupere a conductei. Rezultatul unei astfel de sarcini este sever - poate apărea sângerare fatală, iar fătul moare. Au fost descrise cazuri în care sarcina a fost întreruptă, sângerarea nu a provocat o catastrofă, iar fătul mort s-a calcifiat (litopedion).

În diagnosticul sarcinilor ectopice, determinarea nivelului de gonadotropină corionica umană este de mare importanță, ultrasonografie si laparoscopie.

Boala trofoblastică.

Include mai multe boli:

- aluniță hidatiformă,

- carcinom corionic,

- tumoră trofoblastică a patului placentar.

Sursa acestor boli este țesutul placentar.

1. Alunița hidatiformă este simplă și invazivă - caracterizată printr-o creștere a dimensiunii vilozităților, care capătă aspectul de bule umplute cu un lichid limpede. Cu o aluniță hidatiformă simplă, cavitatea uterină este mărită și conține vilozități asemănătoare cu bule, a căror acumulare seamănă cu un ciorchine de struguri. Bulele pot fi localizate liber în cavitatea uterină și evacuate din vagin. Cu alunița hidatiformă invazivă, vilozitățile veziculare cresc în miometru sau cresc în întreg țesutul uterin, răspândindu-se la organele adiacente. Microscopic, vilozități edematoase invazive pot fi găsite atât în ​​miometru, cât și în vase. În aceste cazuri pot exista MTSîn plămâni și vagin. Aceste metastaze dispar de la sine sau cu tratament hormonal atunci când tumora principală este îndepărtată.

După localizare se disting mol hidatiform complet, când întreaga placenta este afectată, fătul este absent, și aluniță hidatiformă parțială– vilozități asemănătoare veziculelor sunt distribuite în anumite zone ale placentei normale. Există un fruct, dar moare devreme.

Clinic, alunița hidatiformă se manifestă prin sângerare în primul trimestru cu sau fără eliberarea vilozităților veziculare. Un nivel ridicat de gonadotropină corionică umană este detectat în sângele unei femei însărcinate.

HISTOLOGICE

1. Sunt vizibile vilozități umflate sever, adesea cu formarea de cavități în centrul vilozităților, așa-numitele cisterne, umplute cu lichid.

2. Vilozitățile sunt lipsite de vase de sânge.

3. Se observă proliferarea trofoblastelor. Cu o aluniță hidatiformă simplă, proliferarea trofoblastului este slab exprimată. Focale de proliferare predominant celule Langhans, prezentate ca fire sau proeminențe pe suprafața vilozităților. În alunițele hidatiforme invazive sunt vizibile foile sau câmpurile de trofoblast în proliferare, predominant celule sincițiale. Pe baza răzuirii, se poate doar bănui posibilitatea invaziei.

Carcinomul corionic (corioepiteliom) este o tumoare malignă care se dezvoltă din epiteliul trofoblastic.

Coriocarcinomul se dezvoltă după sarcină:

· normal,

· ectopic,

· care a procedat cu o mol hidatiform.

Carcinomul corionic se poate dezvolta imediat după sarcină, după câteva săptămâni și chiar după 15 până la 20 de ani.

Prima manifestare clinică este sângerare. Carcinomul corionic este o tumoră activă hormonal, deoarece trofoblastul secretă gonadotropină corionica. În acest sens, există o mărire a uterului și o îngroșare a endometrului cu o reacție deciduală pronunțată.

Carcinomul corionic macroscopic are un aspect suculent alb-gălbui sau pestriț nodul spongios pe o bază largă.

M i c r o c o p i c h e s

1. O tumoare este formată din celule citotrofoblastși celule gigantice polimorfe sinciotrofoblast..

2. Atipia este exprimată în celule, în special în celulele citotrofoblastice.

3. Nu există vilozități sau vase în tumoare.

4. Tumora se caracterizează prin prezența necrozei și a hemoragiei.

5. Tumora crește foarte repede, se hrănește cu sângele din jur al mamei și dă rapid metastaze hematogene plămânilor, ficatului, vaginului, creierului și rinichilor.

Tumora trofoblastică a patului placentar.

Această tumoră se formează după o sarcină normală sau aluniță hidatiformă.

Macroscopic, uterul este mărit, în patul placentar sunt vizibile mase alb-gălbui sau maro, care ies în cavitate sub formă de polipi.

Microscopic, această tumoră constă din celule trofoblastice mononucleare și celule multinucleate ale patului placentar. Celulele tumorale formează insule sau cordoane care pătrund în miometru. Nu există hemoragii sau necroze. Celulele secretă gonadotropină corionica, dar în cantități mici, spre deosebire de carcinomul corionic. Rezultatul tratamentului hormonal și chirurgical este favorabil.

UDC 618.1/3 .:616-02

Akhmetova E.A.

Bspital de urgenta îngrijire de urgență Orașul Almaty

Departamentul pentru Protecția Sănătății Maternei și Copilului al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Există o incidență mare a sarcinii nedezvoltate printre primigravidas și mai des în sarcina de până la 10 săptămâni.

Cuvinte cheie: Sarcina nedezvoltata, frecventa, pregatirea preconceptiei

Sarcina care nu se dezvoltă este una dintre principalele probleme ale avortului spontan. Frecvența acestei patologii nu tinde să scadă; ea devine unul dintre motivele pentru riscul crescut de mortalitate maternă din cauza dezvoltării sângerării uterine, precum și, uneori, a dizabilității unei femei din cauza pierderii unui organ de reproducere. Studiile timpurii ale factorilor etiologici ai sarcinii nedezvoltate au demonstrat că principala cauză este endometrita cronică cu infecție bacteriană și virală. Metode moderne Studiile au făcut posibilă demonstrarea rolului APS în formarea sarcinii nedezvoltate, când se formează cheaguri de sânge în vase capilare mici, la nivelul cărora se face schimb de oxigen și nutrienți între sânge și țesuturi. Microtrombii formați duc la necroza vilozităților coriale cu dezvoltarea fluxului sanguin afectat cu moartea ulterioară a fătului.

Scopul studiului: determinarea gravității specifice, a factorilor de risc și a cauzelor sarcinii nedezvoltate

Metode și materiale de cercetare: o analiză retrospectivă și o evaluare a 399 de cazuri cu sarcini nedezvoltate pentru anul 2012 a fost efectuată conform departamentului de ginecologie al BSNP din Almaty.

Rezultatele cercetării. Conform datelor secției de ginecologie a BSNP pentru anul 2012, în structura bolilor ginecologice se constată o creștere a sarcinilor nedezvoltate până la 20-21 de săptămâni.

Vârsta pacienților a variat între 18 și 44 de ani și a fost în medie de 25 de ani. Cel mai adesea observat între 20 și 30 de ani – 78%. Trebuie remarcat faptul că această categorie de vârstă revine unui grup de femei care duc o viață sexuală activă. Există o frecvență mai mare a acestei patologii la primigravidas decât la multigravidas. În rândul femeilor gravide multiple, frecvența pacienților care nu au născut a crescut.

Eșecul de a dezvolta sarcina a apărut mai des la femeile de etnie indigenă decât la pacientele de alte naționalități.

Majoritatea femeilor au o căsătorie înregistrată. Starea socială a pacienților se caracterizează prin faptul că majoritatea pacienților nu au lucrat.

Analiza funcției menstruale a arătat că debutul menarhei are loc în medie la 12,5 ani. Disfuncția menstruală a fost observată mai des sub formă de dismenoree, pentru care nu a fost primit niciun tratament. Dintre bolile ginecologice, pe primul loc ocupă eroziunea cervicală, care în majoritatea cazurilor este diagnosticată la internare.

Din cele 399 de cazuri, cel mai mare procent de patologie extragenitală s-a datorat anemiei - 68%, urmată de infecții virale acute frecvente care au fost observate atât în ​​afara, cât și în timpul acestei sarcini.

În ceea ce privește sarcina, 78% din cazuri apar la vârste gestaționale de până la 10 săptămâni.

În toate cazurile, diagnosticul de sarcină nedezvoltare a fost pus pe baza ecografiei, atunci când pacienții au fost supuse acestui studiu pentru a confirma durata sarcinii, dar cel mai adesea atunci când spotting-ul a apărut pe fundalul unei întârzieri a menstruației.

Este necesar să se acorde atenție faptului că aproape 90% dintre femeile însărcinate nu au fost înregistrate cu clinica prenatalași, astfel, nu au luat măsuri preventive adecvate pentru a reduce această patologie.

Îndepărtarea ovulului fertilizat înainte de 12 săptămâni a fost efectuată printr-o golire instrumentală într-o singură etapă a cavității uterine în 97% din cazuri, iar după 13-14 săptămâni au fost utilizate prostaglandine precum mifepriston și miseprostol conform schemei.

Examenul morfologic al țesuturilor obținute ca urmare a chiuretajului în 62,5% din cazuri a evidențiat inflamația purulentă a vilozităților coriale, iar în alte cazuri, umflarea vilozităților coriale, hialinoza vilozităților coriale, necroza vilozităților coriale.

Astfel, toate pacientele cu o sarcină în curs de dezvoltare constituie grupul de avort spontan. Acest contingent ar trebui înregistrat în mod special în clinicile prenatale în ceea ce privește îngrijirea sănătății reproductive. Programul de examinare trebuie să includă în mod necesar măsuri care vizează identificarea, în primul rând, a infecțiilor cu transmitere sexuală, examenul pentru tulburări hormonale și sindromul APS. Desigur, consilierea genetică este necesară.

Rezultatul studiului morfologic a făcut posibilă plasarea inflamației purulente a corionului pe primul loc printre factorii etiologici în dezvoltarea sarcinii nedezvoltate, ceea ce dictează pregătirea rațională și planificarea sarcinii numai după screening.

În concluzie, aș dori să atrag atenția asupra faptului că aproape 90% dintre gravide nu au fost înregistrate la clinica prenatală. Poate că există motive obiective, care nu depind de femeile însărcinate, și anume, refuzul local de a înregistra cereri, care impune efectuarea unui sondaj social prin intermediul unui site de informare accesibil

Și anume, prima vizită înainte de 12 săptămâni de sarcină, conform protocoalelor de observație, vă permite să identificați bolile infecțioase din trecut, iar examinarea în oglinzi vă permite să evaluați starea colului uterin.

Bibliografie

1 E.K. Aylamazyan „Obstetrică”. – Sankt Petersburg: 2003. – p. 244-250

2 E.K. Aylamazyan „Ghid național de obstetrică”. – M.:- 2009. – p. 242-250

3 „Aspecte actuale de obstetrică, ginecologie și perinatologie.” - Almaty: 2008. – 32 p.

E.A. Ahmetova

DAMYMAGAN ZHKTILIKTIY EPIDYMYOLOGIYASY

Tү yin: kazirgi kezde damiagan zhuktilik algash pantofi desculți ayelderde zhane zhuktiliktіn 10 aptasyn dayin kezdesuі zhilіlenіp barada.

Tү cuө zder: damagan zhuktilik, unde există locuințe

E.A.Ahmetova

EPIDEMIOLOGIA SARCINII ÎN DEZVOLTARE

Relua: Astăzi avem o incidență mare a sarcinii nedezvoltate în prima sarcină și adesea în sarcina de până la 10 săptămâni.

Cuvinte cheie: prenaziei nedezvoltatoare