Симптомы и лечение нефропатии беременных. Причины и виды нефропатии у беременных: симптомы, лечение и прогноз Нефропатия беременных симптомы лечение

Считается, что возникновение нефропатии связано с несостоятельностью адаптационных механизмов организма беременной к своему новому состоянию. Нефропатия беременных характеризуется генерализованным спазмом артериол, изменением гемодинамики, увеличением сосудистой проницаемости, снижением ОЦК, нарушением микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к гипоксии, расстройствам метаболизма, в первую очередь, нарушению водно-солевого и белкового обмена.
 Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома, сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.
 Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.
 Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и тд.
 В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга, отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение, пороки сердца, сахарный диабет, ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.
 Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода.

Представляет собой клиническую форму позднего токсикоза. Это комплекс симптомов, который может сопровождать женщину во второй половине беременности. Подобное нарушение появляется у молодых женщин при первой беременности, а также после 35 лет. Многоплодная беременность повышает риск развития нефропатии. В целом она встречается у 15 процентов беременных женщин. Кроме того, нефропатию обнаруживают почти у половины будущих мам, страдающих экстрагенитальными заболеваниями.

Нефропатия беременных характеризуется:

  • гипертензией (устойчивым повышением артериального давления);
  • отеками;
  • протеинурией (повышением содержания белка в моче).

Хотя это нарушение локализуется в почках, большого вреда этим органам оно не наносит. Как правило, после родов женщина о нефропатии забывает. Но если пациентка не получит надлежащего лечения, нефропатия может перейти в тяжелые формы:

  • преэклампсия, которая угрожает функционированию плаценты;
  • эклампсия, которая влечет за собой гемодинамические нарушения и угрожает жизни матери и плода.

При прогрессировании осложнений нефропатии наблюдается многократное повышение содержания белка в моче, а объем жидкости, выводимой из организма, достигает уровня в пол-литра и ниже. Это указывает на развитие почечной недостаточности у беременной, при которой почки перестают выполнять свои основные функции. Очевидно, что у такого заболевания, как нефропатия беременных, последствия могут быть самыми страшными, поэтому игнорировать его появление нельзя.

Причины нефропатии беременных

Наука до сих пор не может дать точного ответа на вопрос, почему у беременных развивается нефропатия. На сегодняшний день существует несколько десятков теорий на этот счет. Некоторые из них уже утратили актуальность или были опровергнуты:

  • фетальная теория генеза нефропатии: организм матери отравляется продуктами обмена плода;
  • аллергическая теория генеза нефропатии: в плаценте или в организме плода образуются белковые субстанции с аллергенными свойствами, которые неблагоприятно влияют на организм матери.

Долгое время считалось, что основной причиной появления позднего токсикоза беременных становятся гемодинамические нарушения в почках. Изначально ученые придерживались мнения, что беременность провоцирует заболевание почек. Позже они стали принимать во внимание давление матки на эти органы, вызывающее ишемию. Однако наблюдения показали, что нефропатию можно обнаружить и в отсутствии воздействия на почки.

Сегодня большое распространение получили следующие теории.

  1. Теория неврогенного генеза нефропатии. Она подразумевает, что данная патология развивается под действием нарушения адаптационных механизмов высших отделов нервной системы к перестройке организма в процессе беременности. Это вполне объясняет сосудистые нарушения, характеризующие нефропатию.
  2. Теория гормонального генеза нефропатии. Она утверждает, что в ишемизированной матке скапливаются продукты метаболизма, которые активизируют повышенную выработку гормонов надпочечников. Это, в свою очередь, заставляет почки беременной активно вырабатывать гормон ренин, который продуцируется также за их пределами.
  3. Теория иммунного генеза нефропатии. Она гласит, что плод воспринимается организмом матери как чужеродный объект, поскольку обладает половиной антигенов отца. Плацента при этом рассматривается как иммунный барьер, замедляющий попадание антигенов в беременный организм. Если плацентарный барьер нарушается, снижается иммунная толерантность: вырабатываются антитела, и получается конфликт. В результате в капиллярах почек появляются фибриноидные отложения, препятствующие нормальному гемостазу.

Стоит также отметить, что поздний токсикоз беременных провоцируют некоторые заболевания:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • порок сердца;
  • ожирения;
  • остаточные явления пиелонефрита.

Если нефропатии беременных сопутствуют указанные болезни, она называется вторичной. Первичная нефропатия проходит с неотягощенным анамнезом.

Симптомы нефропатии

Когда речь идет о такой болезни, как нефропатия беременных, симптомы стоит классифицировать в зависимости от того, какая степень патологии наблюдается.

Первая степень нефропатии беременных:

  • объем отеков - небольшой, расположение - преимущественно на ногах;
  • гипертензия - легкая (АД ниже 170/90 мм рт. ст.);
  • протеинурия - функциональная (до 1 грамма на литр).

Вторая степень нефропатии беременных:

  • объем отеков - умеренный, расположение - на руках, ногах и передней брюшной стенке;
  • гипертензия - умеренная (АД ниже 150/100 мм рт. ст.);
  • протеинурия - умеренная (до 3 грамм на литр).

Третья степень нефропатии беременных:

  • объем отеков - большой, расположение - по всему телу;
  • гипертензия - тяжелая (АД ниже 180/100 мм рт. ст.);
  • протеинурия - массивная (более 3 грамм на литр).
  • цилиндрурия - появление в моче слепков из белка;
  • олигурия - снижение объема выводимой мочи.

Кроме того, беременная женщина при нефропатии жалуется на общую слабость, расстройства кишечника, боли в пояснице, ухудшение сна, снижение зрения.

Если параллельно происходит поражение печени, оно может проявиться желтухой и болью в правом подреберье. Если нефропатия беременных дала осложнение на сердце, то может развиться ишемическая миокардиопатия.

Диагностика нефропатии беременных

Говоря о диагностике, в первую очередь стоит определить, какой врач должен ею заниматься. Вспомним главное из того, что уже знаем о таком заболевании, как нефропатия беременных: что это такое, как оно себя проявляет. Можно прийти к выводу, что первичный диагноз может поставить как терапевт, так и гинеколог, наблюдающий беременность пациентки.

Поводом обратить внимание врача на возможное появление нефропатии могут стать отеки. Их беременная женщина способна обнаружить самостоятельно. На них указывает невозможность снять кольцо с пальца или ощущение того, что туфли стали малы. Кроме того, нажатие на внутреннюю поверхность голени, оставляющее след, также говорит о наличии отека.

Для того чтобы не пропустить возникновение позднего токсикоза у беременной женщины, нужно тщательно следить за следующими показателями:

  • масса тела (динамика набора веса);
  • показатели анализа мочи;
  • объем выводимой из организма жидкости через мочеполовую систему.

Эти параметры может контролировать терапевт. От гинеколога, ведущего пациентку с подозрением на нефропатию, требуется проведение следующих диагностических мероприятий:

  • акушерского УЗИ;
  • допплерографии маточно-плацентарного кровотока;
  • кардиотокографии, позволяющей отслеживать маточные сокращения и сердцебиение плода.

Эти манипуляции позволяют уточнить состояние ребенка и качество плаценты.

При выявлении нефропатии беременных женщину могут также отправить на консультацию к офтальмологу. Данная болезнь в большинстве случаев вызывает гипертоническую ангиопатию, при которой вены глазного дна расширяются, а артерии, напротив, суживаются. Если оставить это проявление без внимания, появляется риск мелких кровоизлияний, отеков сетчатки и даже ее отслоения.

Возможно, беременной потребуется более тщательное обследование у нефролога. Диагностика позволит установить, не наблюдается ли у женщины аномалий мочевыводящей системы. Не помешает и исследование надпочечников.

Лечение нефропатии беременных

Как уже отмечалось, нефропатия требует безотлагательного лечения. Ее прогрессирование влечет за собой такие опасные последствия, как:

  • самопроизвольное прерывание беременности;
  • отслойка плаценты (даже если ее расположение оценивается как нормальное);
  • гипоксия (кислородное голодание) ребенка, которая может привести к его гибели;
  • маточные кровотечения у матери (как сразу после родов, так и в раннем послеродовом периоде).

Такая болезнь, как нефропатия беременных, лечение предполагает исключительно стационарное. При первой и второй степенях нефропатии женщина получает направление в отделение патологии беременных, при третьей рекомендовано обратиться в отделение интенсивной терапии. Только в стационаре можно внимательно отслеживать работу почек, динамику АД, содержание электролитов. Если болезнь выявлена на начальном этапе, то госпитализация продлится не более десяти дней.

Основной метод борьбы с нефропатией - медикаментозный. Терапия ставит перед собой следующие цели:

  • возмещение белковых потерь;
  • нормализация гемодинамики на макро- и микроуровне;
  • снятие ангиоспазмов.

Одним из наиболее эффективных в данном случае препаратов является сернокислая магнезия. Ее вводят внутримышечно в дозировках, подобранных в соответствии со степенью нефропатии.

Кроме того, в стационаре беременной пациентке должны быть обеспечены лечебно-охранительные меры, включающие:

  • специально разработанную диету;
  • поддержка оптимального режима отдыха;
  • обеспечение постельного режима как минимум на три дня;
  • назначение седативных препаратов, в том числе для борьбы с бессонницей;
  • регулирование функции работы кишечника.

Выписка из больницы возможна лишь при полном устранении всех признаков нефропатии у беременной. По возвращении домой женщине стоит соблюдать следующие рекомендации:

  • соблюдать диету, разработанную лечащим врачом;
  • чаще бывать на свежем воздухе для улучшения кровоснабжения плаценты;
  • пить больше воды;
  • избегать стрессов.

Стоит также отметить, что после лечения нефропатии беременных в большинстве случаев возможны естественные роды. Кесарево сечение может быть назначено, если терапия не принесла желаемого результата (например, удерживается высокое АД), возникла угроза отслоения плаценты или гипоксии.

Прогноз при нефропатии беременных

Вовремя поставленный диагноз, адекватная терапия и строгое выполнение пациенткой всех рекомендаций врача позволяют дать довольно благоприятный прогноз. Если нефропатию удается излечить, беременность сохраняется и завершается успешно.

Однако акушер должен быть в курсе того, что роженица перенесла нефропатию беременных. В таких случаях следует принимать такие меры, как:

  • особый подход к анестезии;
  • профилактика гипоксии ребенка;
  • тщательный мониторинг состояния будущей матери.

Что касается негативных прогнозов, то они даются тогда, когда нефропатия проявилась на непривычно ранних сроках или долгое время не поддавалась лечению. Крайне опасен переход нефропатии беременных в преэклампсию или эклампсию, угрожающие жизни матери и ребенка вследствие поражения центральной нервной системы и легких.

Профилактика нефропатии беременных

Минимальные профилактические меры - это тщательный контроль важнейших показателей состояния беременной. Медицина пока не пришла к твердому выводу, как предотвратить развитие этой патологии. Установить факторы риска можно с учетом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных отклонений у беременной женщины.

При их обнаружении пациентке можно прописать небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты. Таким способом затормаживается производство тромбоксана в тромбоцитах, однако на синтез простациклина эндотелием сосудов это не повлияет. В основном подобная мера действует на беременных женщин с антифосфолипвдным синдромом.

Нередко пациентки во второй половине беременности обращаются к врачу из-за систематического повышения давления и отечности. Такие симптомы – это чаще всего проявления осложнений со стороны почек. Нефропатия беременных - довольно распространенное заболевание. Для него характерно наличие белка в урине. Лекарственная терапия проводится под наблюдением врачей в условиях стационара и включает применение медикаментов в сочетании с особой диетой. В большинстве случаев выделение белка не вредит почкам, а после появления ребенка на свет этот симптом исчезает.

Чем опасна нефропатия

Лечение патологии необходимо, в противном случае заболевание прогрессирует и может вызвать серьезные осложнения. Так, нефропатия при беременности без своевременного и эффективного медицинского вмешательства нередко приводит к развитию преэклампсии и эклампсии, что является угрозой как для плода, так и для здоровья женщины.

В современной медицинской практике различают вторичную и первичную форму. Вторичная развивается у беременных женщин, которые ранее уже перенесли заболевания, поражающие почки (например, пиелонефрит). Он также может развиться, если у женщины порок сердца или аортальная недостаточность. Первичную форму регистрируют у женщин, история болезни которых не отягощена подобными патологиями.

Основные причины развития болезни

По мнению врачей, нефропатия у беременных - заболевание, возникающее из-за неспособности организма женщин адаптироваться к своему новому состоянию. Одна из гипотез заключается в том, что вредные продукты обмена накапливаются в матке и плаценте. Среди этих веществ есть токсины, которые оседают в почках, а затем повреждают ткани почечных клубочков. Кроме того, плацента содействует выработке вазопрессоров - они вызывают спазм мелких артерий.

Еще одна гипотеза связана с гормональным дисбалансом, происходящим в организме - как правило, на его фоне нарушается кровоснабжение плаценты. Продукты обмена, которые накапливаются в крови, стимулируют выработку гормонов надпочечников, что и становится причиной нефропатии. Когда гормональный баланс нарушается, повышается активность переработки почками ренина, который также синтезируется маткой и плацентой.

Симптоматика

В большинстве случаев заболевание развивается к более позднему сроку. Его диагностируют после 21-й недели беременности. Обысно патологии предшествует явная или скрытая отечность, объясняемая водянкой. На раннем этапе, как правило, повышенное давление и протеинурия у беременных не обнаруживаются. При осложнениях диагностируется нефропатия. Среди основных симптомов недуга выделяют такие:

  • систематическое повышение артериального давления;
  • плохое самочувствие;
  • головокружение;
  • болевые ощущения в области поясницы;
  • нарушение зрительных функций.

К другим признакам патологии также относят одышку, чувство жажды, метеоризм, проблемы со сном и быструю утомляемость.

Заболевание сопровождается гипертензией и выделением белка с мочой. Различают несколько степеней тяжести недуга. Так, можно впервые обнаружить спустя 6 недель после того, как у беременной была обнаружена гипертензия.


Первая стадия характеризуется небольшим повышением артериального давления, отечность преимущественно проявляется на ногах, а уровень выделяемого белка не превышает 1 г/л. При второй степени увеличивается давление до 170/110 мм рт. ст., а уровень выделяемого белка – до 3 г/л. В урине также могут обнаружить гиалиновые цилиндры, отечность проявляется и в области передней брюшной стенки. Для третей степени характерно систематическое повышение давления, увеличение количества белка и зернистых цилиндров в урине, ярко выраженная отечность, существенное снижение диуреза.

На двух последних стадиях у беременных уменьшается почечный кровоток, наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы, печени. Выявляют повышенное содержание мочевой кислоты, свертываемость крови нарушается.

Если не контролировать болезнь, она может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности, навредить плоду, замедлив его развитие.

Нередко патология приводит к осложненным родам, которые сопровождаются сильным кровотечением.

Как правило, беременные женщины, у которых развивается нефропатия, часто жалуются на повышенную утомляемость, сильную раздражительность. Одним из наиболее распространенных признаков является нарушение зрительной функции. На обследовании врач может обнаружить изменения в сосудистой системе глазного дна по типу гипертонической ангиопатии сетчатки.

Диагностика болезни

Нефропатия проявляется вышеуказанными симптомами и распознается врачом-гинекологом, который наблюдает свою пациентку. В то же время классический «набор» признаков болезни отмечается лишь у 50% женщин, в то время как у остальных пациенток встречается лишь один или два симптома.

Чтобы как можно быстрее выявить все изменения, необходимо постоянно наблюдаться у врача. Предотвратить осложнения помогут регулярное измерение ад, взвешивание. Если масса тела увеличивается у беременной более чем на полкилограмма за неделю, это свидетельствует о том, что жидкость постоянно задерживается в организме. Необходимо следить за изменением диуреза, регулярно сдавать анализы.


Для того чтобы оценить состояние плаценты и выявить возможные изменения, врачи назначают акушерское ультразвуковое сканирование, кардиотокографию, доплерографию. При ухудшении зрительной функции рекомендуется исследование глазного дна. Во время диагностики врачи могут обнаружить изменения сосудистой системы.

При необходимости показан биохимический анализ крови, урины. Проводится исследование уровня гормонов в организме, УЗИ почек, электрокардиография, магнитно-резонансная томография.

Лечение болезни

Лечение нефропатии необходимо проводить в условиях стационара. Пациенткам рекомендован постельный режим и соблюдение особого рациона. Диета предусматривает отказ или ограничение соли, употребляемой жидкости (до одного литра в сутки), а также продуктов, содержащих высокий уровень жиров.

Пациенткам рекомендовано употреблять как можно больше фруктов, овощей, белка, а также продуктов, которые содержат углеводы и калий. Обязательны разгрузочные дни (обычно практикуются раз в 7 дней). Основу рациона составляют сухофрукты, творог, кефир или другие продукты в зависимости от рекомендаций врача.

Цель медикаментозной терапии – устранить ангиоспазм и компенсировать потери белка, который выделяется из организма вместе с мочой. При необходимости назначают введение альбумина или плазмы. Лечение нефропатии проводится при помощи препаратов, оказывающих успокоительное воздействие, спазмолитиков (рекомендован прием дротаверина, папаверина или платифиллина), средств, способствующих нормализации артериального давления (сульфат магнезии), диуретиков, препаратов калия.

Профилактические мероприятия в большинстве случаев заключаются в регулярном посещении врача - во время визитов проводят постоянное измерение артериального давления, взвешивание, наблюдение за состоянием почек.

Заключение

Нефропатия или поздний токсикоз при беременности в большинстве случаев сопровождается тремя основными симптомами: отечностью, гипертензией, выделением с мочой белка. Необходимо вовремя выявить и вылечить болезнь, чтобы не допустить возможных осложнений в виде эклампсии и преэклампсии. При соблюдении всех рекомендаций лечение имеет благоприятный прогноз. Во время родов необходимо постоянно наблюдать за состоянием плода и женщины. Как правило, все симптомы исчезают сразу же после появления малыша.

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

  • Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
  • Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
  • Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

  • Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
  • Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
  • Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

  • Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
  • Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

  • Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
  • Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
    • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
    • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
    • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
  • У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
  • Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
  • У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
  • К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

  1. Преэклампсия/эклампсия.
  2. Хроническая артериальная гипертензия.
  3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
  4. Гестационная артериальная гипертензия.
  • Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
  • Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
    • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
    • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
    • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
  • Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
    • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
    • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

  • Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
  • Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
  • При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
  • Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
    • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
    • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
      • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.

        • Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

        Исход для матери

        До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.

Нефропатия беременных - заболевание с опасными осложнениями, развивающееся в третьем триместре. После рождения ребенка или прерывания беременности негативная симптоматика исчезает.

Диффузное поражение почек на фоне позднего токсикоза провоцирует артериальную гипертензию, ярко-выраженную отечность, ухудшение состояния, проблемы с выведением урины. Знание признаков нефропатии поможет вовремя распознать тяжелое состояние, сохранить беременность, предупредить серьезные последствия для женщины.

Причины возникновения

Заболевание развивается на 20-й неделе и позже. Первичная нефропатия сопровождается отеками лица и тела, высокими цифрами верхнего и нижнего артериального давления, задержкой вывода мочи.

Провоцирующие факторы:

  • сахарный диабет;
  • хронический и ;
  • артериальная гипертензия;
  • анемия.

Диффузное поражение возникает у женщин не только при наличии хронических патологий мочевыводящих путей, но и при здоровых почках. Существует несколько теорий, объясняющих поздний токсикоз. Наиболее вероятно негативное влияние вредных продуктов распада на плаценту и ишемизированную матку. Многие врачи считают причиной диффузного поражения почек в третьем триместре проблемы с гормональным гомеостазом.

Возможные осложнения при НБ

Кроме ухудшения состояния, отеков, нарушения диуреза, интоксикации, повышен риск других проявлений:

  • задержка развития и пороки разных органов у плода;
  • отслойка плаценты;
  • кислородное голодание или удушение плода;
  • самопроизвольный аборт;
  • осложненные либо преждевременные роды.

Среди проблем перинатальной детской смертности и летального исхода у будущих мам нефропатия беременных (НБ) занимает достаточно высокую долю от всех случаев - от 2 до 15%. При вторичном токсикозе, проявляющемся у женщин с хроническими патологиями почек, сердечной и аортальной недостаточностью, гипертонии, течение заболевания еще опаснее. Осложнения при двойной нагрузке возникают чаще, чем при здоровых органах мочевыделительной системы.

Нефропатия беременных код по МКБ - 10 - O14.0.

Первые признаки и симптомы

Основные признаки диффузного поражения почечной ткани при токсикозе на поздних сроках:

  • высокое давление;
  • отечность;
  • протеинурия (появление ).

В большинстве случаев присутствуют все перечисленные признаки, реже отмечено сочетание двух симптомов. Очень редко женщину беспокоит только повышенное давление, другие проявления выражены слабо: артериальная гипертензия чаще всего сочетается с избыточным накоплением жидкости в тканях, возникает припухлость век, ног, лица.

Этапы развития НБ:

  • первый признак проблем с почками - водянка беременных. Симптомы: ярко-выраженная отечность при отсутствии белка в выведенной жидкости и хороших показателях артериального давления. В ослабленном организме позже развивается нефропатия;
  • у беременной поднимается вначале верхнее, затем нижнее давление. На фоне стойкой артериальной гипертензии через 20-40 дней нарастает отечность. Постепенно ухудшаются анализы: появляется белок в моче;
  • при легкой степени нефропатии давление постоянно держится в пределах 150/90 мм рт. ст., при развитии тяжелой стадии показатели находятся на уровне 170/100 мм рт. ст. Проблемы с выведением урины ускоряют нарастание отечности, распространение опасного признака по всему телу;
  • при третьей стадии нефропатии диурез снижается до 40 мл на протяжении часа и более низких показателей, нарастают признаки интоксикации из-за развития бактерий в застоявшейся урине.

Женщина ощущает неприятные симптомы:

  • болезненность в зоне поясницы;
  • появляется одышка;
  • бессонница;
  • снижение зрения;
  • вздутие живота;
  • диспептические явления;
  • вялость;
  • мучает жажда;
  • поражение печени с развитием болевого синдрома;
  • развивается ишемическая миокардия при проблемах с миокардом.

Важно! Длительное течение нефропатии на позднем сроке, отсутствии адекватной терапии провоцирует более тяжелые формы заболевания - преэклампсию, эклампсию.

Диагностика

При появлении перечисленных симптомов женщина должна срочно обратиться к гинекологу, наблюдающему за течением беременности. Врач направляет пациентку к нефрологу и кардиологу. Важно предупредить осложнения, опасные для здоровья и развития будущего ребенка, оградить мать от тяжелых последствий нефропатии.

При диагностике специалисты исключают синдром Конна с периодическим развитием гипертензии. Обязательный анализ - забор венозной крови для уточнения уровня калия и катехоламинов. Если исследование показывает отклонение, то дополнительно назначают компьютерную томографию и эхографию надпочечников.

Диагностика нефропатии достаточно сложна: требуется проанализировать динамику повышения давления, выявить наличие мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Обязателен контроль уровня тромбоцитов, выявление поражений клеток печени, признаков гемолитической анемии.

Основные признаки, дифференцирующие нефропатию с хронической артериальной гипертензией:

  • ярко-выраженные проблемы с плацентарно-маточным кровообращением;
  • появление гиперурикемии;
  • отставание в развитии и росте будущего ребенка;
  • гипертрофия левого желудочка не выявлена.

Поддерживающую терапию проводят, пока не наступит прогресс в состоянии женщины либо не подойдет срок для рождения жизнеспособного ребенка. Медики контролируют процесс лечения, стараются оттянуть время будущих родов, чтобы снизить риск осложнений, которые часто появляются у недоношенных детей. В критических случаях, угрожающих жизни матери, прогрессировании нефропатии, развитии тяжелых осложнений проводят срочные роды. Этот метод - единственная возможность предупредить опасные последствия. Важно сохранить жизнь и здоровье женщины при третьей степени нефропатии, на фоне которой нарушается работа почек, резко уменьшается суточный диурез, инъекции гипотензивных составов не дают заметного эффекта (верхнее давление не падает ниже 170 мм рт. ст.).

С диффузным поражение почек (нефропатией беременных или поздним токсикозом) нередко сталкиваются женщины даже со здоровыми почками. Если будущая мама состоит на учете у кардиолога, нефролога, страдает от хронических патологий мочевыводящих путей, сердца, сосудов, то риск опасных осложнений увеличивается в несколько раз. При появлении признаков НБ нельзя медлить с началом терапии: возможны тяжелые осложнения, провоцирующие пороки развития плода, несущие угрозу жизни матери. Беременные должны помнить об опасности самолечения при нефропатии, беречь свою жизнь и здоровье плода.

В следующем ролике содержится полезная информация о классификации нефропатии беременных по степени тяжести: